Аутоиммунный оофорит

Аутоиммунный оофорит — патологическая деструкция яичников, вызванная действием антиовариальных антител. Проявляется нарушениями менструальной функции (олигоменореей, аменореей), первичным и вторичным бесплодием. При сочетании заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) с воспалительными действиями пациентки сетуют на боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) понизу животика. Для постановки диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) употребляют гинекологическое УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн), определение содержания половых гормонов, антиовариальных антител, интерлейкинов, интерферона и ФНО. Исцеление всеохватывающее с предназначением глюкокортикоидных, бактерицидных, гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) препаратов и антагонистов интерлейкиновых рецепторов. При стойком бесплодии показано ЭКО.

Общие сведения

Хотя аутоиммунный оофорит является сравнимо редчайшей патологией, конкретно это болезнь нередко провоцирует развитие резистентных форм аменореи и бесплодия. Наследные формы заболевания наблюдаются очень изредка и являются частью полигландулярного синдрома, при котором патологический аутоиммунный процесс поражает и остальные органы внутренней секреции (щитовидную железу, надпочечники, островки Лангерганса и др.). Обычно этот вариант оофорита осложняет течение приобретенных воспалений (Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакция) внутренних половых органов. Почаще заболевают пациентки старше 30 лет с генитальными инфекциями, инвазивными диагностическими и целебными вмешательствами в анамнезе. Значимость своевременного выявления заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) связана с резвым и выраженным уменьшением количества жизнестойких фолликулов, а означает, понижением вероятности беременности.

Аутоиммунный оофорит

Предпосылки

Повреждение ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) яичников при аутодеструктивном процессе вызвано образованием аутоантител к овариальной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Сбой защитной реакции возникает под действием причин, которые приводят к локальным патогистологическим изменениям в корковом веществе, железистой части и строме половых желез, также влияют на элементы клеточного и гуморального иммунитета. По воззрению профессионалов в сфере гинекологии, аутоиммунное овариальное воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) вызывают:

• Генетический недостаток. Патология наблюдается в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го и 2-го типов. 1-ый из вариантов является аутосомно-рецессивным, возникает при недостатке AIRE-гена, размещенного в 21-й хромосоме. 2-ой — полигенная патология, ассоциированная с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая обычно развивается в нескольких поколениях семей с наследной расположенностью.
• Воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) репродуктивных органов. Возможность возникновения аутоиммунной реакции увеличивается у нездоровых с приобретенным течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) наиболее 5 лет, также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Аутодеструкция яичников почаще диагностируется у дам, которым проводились выскабливания, аборты, лапаротомические вмешательства.

Результаты клинических исследовательских работ демонстрируют, что наиболее склонны к аутоиммунному поражению яичников пациентки, у каких воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных зараз. Так, наиболее высочайшая заболеваемость найдена в группах дам с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом. Из неспецифических микробных агентов почаще остальных определяются коринебактерии и энтеробактерии.

Патогенез

Механизм развития аутоиммунного оофорита зависит от обстоятельств, которые его вызвали. При наследных формах заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) вследствие недостатка ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) формируются антитела к ферментам, обеспечивающим стероидогенез, и активным клеточкам железистой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). У пациенток с приобретенной гинекологической патологией долгое действие микробных антигенов активирует провоспалительный цитокиновый каскад. Не считая того, воспалительная деструкция ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) яичников приводит к образованию овариальных антигенов и выработке в ответ на их антиовариальных антител. Более чувствительны к повреждению растущие фолликулы в стадии рекрутирования размером наиболее 6 мм.

В отличие от повторяющихся конфигураций, соответствующих для физиологической овуляции, при аутоиммунных вариантах оофоритов отмечается неизменная высочайшая активность Т-лимфоцитов, которые продуцируют интерлейкин-1. Из-за этого активизируются резидентные макрофаги яичников, усиливается секреция γ-интерферона, трансформирующих α- и β-факторов роста, α-фактора некроза опухолей, фактора роста фибробластов и остальных цитокинов, влияющих на атрезию фолликулярной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Вовлечение в процесс все большего числа созревающих фолликулов приводит к понижению синтеза эстрогенов, нарушению лютеиновой фазы, появлению гипер- и нормогонадотропной первично-овариальной дефицитности.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности)

Симптоматика заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) наращивается равномерно, определяется степенью поражения фолликулярной и железистой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) яичников. Более соответствующим проявлением оофорита аутоиммунного происхождения является нарушение овариально-менструального цикла. На исходных шагах миниатюризируется количество кровянистых выделений. Потом продолжительность менструации сокращается, а просвет времени меж отдельными месячными удлиняется до 42-60 и наиболее дней. Цикл становится неритмичным. При значимой деструкции овариальной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) менструации вполне прекращаются.

Болевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) при аутоиммунном повреждении яичников возникает лишь в тех вариантах, когда патология развивается на фоне обострения воспалительных гинекологических заболеваний. Пациентки обычно сетуют на тупую ноющую боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в нижней части животика и над лобком. Болезненные чувства могут отдавать в прямую кишку, промежность, возникать либо усиливаться во время полового акта. Может быть развитие альгодисменореи. При продолжительном течении заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) у нездоровых усугубляется репродуктивная функция, что проявляется невыполнимостью забеременеть при постоянной половой жизни без предохранения.

Отягощения

Более суровое последствие аутоиммунного оофорита — бесплодие, связанное с первично-овариальной дефицитностью. Фертильность может нарушаться как у никогда ранее не беременевших дам, так и у пациенток, которые уже рождали малышей. Конкретной предпосылкой бесплодия становится отсутствие овуляции. По результатам исследовательских работ, в 30-69% случаев гипергонадотропной аменореи и примерно у трети нездоровых с нормогонадотропным вариантом оварильной дефицитности в крови (внутренней средой организма человека и животных) находятся антитела к ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) яичников. Ситуация утежеляется в связи с увеличением содержания антиспермальных антител (АСАТ) при всем этом аутоиммунном расстройстве. У 10-15% пациенток в отдаленном периоде может быть пришествие ранешнего климакса.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Наличие аутоиммунного оофорита можно заподозрить у нездоровых со стойкими нарушениями менструального цикла и резистентным к терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) бесплодием, остальные предпосылки которого достоверно не установлены. В процессе диагностики используются лабораторные и инструментальные способы, направленные на получение данных о иммунном статусе пациентки, морфологической структуре и секретирующей функции яичников. Более информативны в диагностическом плане:

• Определение уровня антиовариальных антител. Содержание антител к фолликулярным клеточкам, клеточкам гранулезы и строме яичников при их аутоиммунном повреждении в среднем повышено в 2,5 раза. Приблизительно у 11-12% обследуемых определяются антитела к Zona Pellucida (блестящей оболочке яйцеклетки).
• Оценка иммунного статуса. В крови (внутренней средой организма человека и животных) повышена концентрация интерлейкинов-1, 4, 6. Сразу несколько снижен уровень интерлейкинов-10 и 12. Резко увеличено содержание TNF (фактора некроза опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью)). Также растет уровень γ-интерферона, отражающего активность неспецифического иммунитета.
• Содержание половых гормонов. Подавление овариальной секреторной функции проявляется понижением уровня эстрогенов и прогестерона. У 2/3 пациенток отмечается усиление продукции гонадотропных гормонов гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), сначала ФСГ. Но уровень гонадотропинов быть может не нарушен.
• УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) тазовых органов. Результаты сонографического обследования при аутоиммунной форме оофорита свидетельствуют о морфологических конфигурациях органа. Яичники обычно уменьшены в размерах. На исходных стадиях заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) в их могут определяться множественные фолликулярные кисты.

Если патология связана с наличием генитальных зараз, для выбора бактерицидного продукта принципиально найти возбудителя воспалительного процесса. Обычно с данной нам целью используют ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА, бактериальный посев мазка из цервикального канала. Аутоиммунный вариант оофорита дифференцируют с заразным оофоритами, эндометриозом, овариальными доброкачественными и злокачественными опухолями, синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) истощения яичников, спайками в малом тазу, иными болезнями, приводящими к нарушению менструальной функции, эндокринному и трубному бесплодию. По мере необходимости пациентку осматривают эндокринолог, иммунолог, онколог, хирург, репродуктолог.

Исцеление

Докторская стратегия при деструктивных действиях, вызванных антиовариальными антителами, ориентирована на корректировку иммунологического статуса, поддержание секреции половых гормонов, очень длительное сохранение овуляторного цикла. Как и остальные аутоиммунные процессы, оофорит различается высочайшей резистентностью к проводимой терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), просит всеохватывающего подхода в лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания). Обычно используют схемы, воздействующие на различные звенья патогенеза и оказывающие последующие эффекты:

• Бактерицидное действие. Если оофорит появился вследствие заразного поражения репродуктивных органов, рекомендована антибиотикотерапия. При выбирании фармацевтического средства либо композиции лекарств учитывают чувствительность возбудителей.
• Иммунносупрессивное воздействие. Продуктами выбора числятся глюкокортикоидные гормоны. Их предназначение более отлично на ранешних стадиях процесса, но такие средства угнетают все звенья иммунной системы и имеют ряд побочных эффектов.
• Антиитерлейкиновый эффект. В терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) аутоиммунных форм оофорита для получения стойкой ремиссии все почаще употребляют рецепторные антагонисты интерлейкина 1L-1, который является одним из главных звеньев в патогенезе заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
• Поддержание гормонального фона. Заместительная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) эстроген-гестагенными продуктами дозволяет значительно уменьшить нарушения, связанные с овариальной дефицитностью. При подготовке к ЭКО нередко используют антиэстрогены.

По свидетельствам назначают обезболивающие и антивосполительные средства, с осторожностью употребляют иммуномодуляторы. С учетом нарастающей овариальной деструкции единственным выходом для пациенток с нарушенной фертильностью, которые планируют беременность, часто является экстракорпоральное оплодотворение опосля медикаментозной индукции овуляции.

Прогноз и профилактика

Невзирая на терапевтическую резистентность аутоиммунного оофорита, ранешняя диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и верная докторская стратегия разрешают забеременеть пациенткам с бесплодием первично-яичникового генеза. Внедрение антиэстрогенов при гипергонадном варианте заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) отлично у 23-24% нездоровых, при нормогонадотропном — у 41-78%. Поиски методов исцеления длятся, в истинное время многообещающими числятся разработки по применению системной энзимотерапии и агонистов люлиберина, которые угнетают синтез гонадотропинов. Профилактика ориентирована на своевременное выявление и исцеление приобретенных воспалительных болезней органов малого таза, обоснованное применение инвазивных гинекологических вмешательств, предохранение от ненужной беременности и генитальных зараз.

Источник