Анемия при беременности (Гестационная анемия)

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, резвой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, конфигурацией кожи, ногтей, волос. Диагностируется при помощи общеклинического анализа крови (внутренней средой организма человека и животных) и лабораторного исследования метаболизма железа. Для исцеления используют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по свидетельствам проводят всеохватывающую противогипоксическую терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для появления гестационной анемии (гидремии) делает это болезнь одним из более всераспространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы заболевания с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность добивается 80%. При всем этом сокрытый (латентный) недостаток железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% дам. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высочайшей вероятностью осложненного течения беременности и появления гипоксических состояний на фоне физиологического увеличения потребности в кислороде на 15-33%.

Анемия при беременности

Предпосылки анемии при беременности

Недостающее содержание гемоглобина и эритроцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных) беременной дамы обосновано как факторами, конкретно связанными с гестацией, так и предыдущими болезнями. По наблюдениям профессионалов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие просто объяснимые физиологические предпосылки, как:

• Завышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется возрастающим плодом, поступает в плаценту, употребляется для роста общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови (внутренней средой организма человека и животных) дамы. К началу III триместра дневная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 недельках его требуется не наименее 10 мг/сут.
• Физиологическая гемодилюция. При беременности размер циркулирующей плазмы увеличивается на 40-50%, а размер эритроцитарной массы только на 20-35%. Это обосновано завышенной потребностью организма в железе и пластических субстанциях, при недостающем поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно советам ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая утрата до 150 мл крови (внутренней средой организма человека и животных) в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Спецы также выделяют ряд патологических обстоятельств, вызывающих болезнь. Уменьшение размера эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с подходящим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядовитыми веществами (к примеру, свинцом), почти всех приобретенных болезнях (ревматизме, сладком диабете, язвенной заболевания, гастрите, приобретенных заразных действиях), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном дефицитностью в рационе мяса и потреблением товаров, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная еда, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием обычных эритроцитов почаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, приобретенной почечной дефицитности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), угнетении эритропоэза в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Макроцитарный тип анемии с повышением размера эритроцитов характерен для недостатка фолиевой кислоты и витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), спиртной зависимости, ретикулоцитоза. Доп факторами риска являются маленький вещественный уровень жизни беременной, нередкие роды, многоплодная беременность, длительное вскармливание грудью с маленьким межродовым промежутком, осложненное течение истинной беременности (выраженный ранешний токсикоз с неоднократной рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса меж поступлением железа в организм, в особенности в сочетании с недостатком белка, фолиевой кислоты, витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12, и их высочайшим расходом в пластических целях. Доп звеном патогенеза является подавление эритропоэза за счет увеличения концентрация эстрадиола и скопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков). Ситуация утежеляется иммунологическими переменами, связанными с неизменной стимуляцией организма мамы антигенами плода, что увеличивает противотканевую сенсибилизацию. Плодами патофизиологических действий стают тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и предстоящим скоплением вредных товаров обмена.

Систематизация

Хорошими аспектами классификации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови (внутренней средой организма человека и животных) и элемент либо вещество, недостаток которого привел к появлению заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Таковой подход к систематизации дозволяет наиболее буквально предсказывать возможные отягощения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют последующие формы гестационной анемии:

• По степени тяжести: согласно систематизации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина болезнь бывает легким (90-109 г/л), равномерно выраженным (70-89 г/л), томным (наименее 70 г/л).
• По типу недостатка: более всераспространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), пореже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы заболевания.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При снижении концентрации железа наименее 90 г/л стают видными признаки гемической гипоксии (фактически анемичного синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О вероятном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела), шум в ушах, дискомфорт и боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа смотрятся бледноватыми. Дама становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее понижается память, усугубляется аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется резвой утомляемостью, развращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластинок, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: появляются трещинкы («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, возникают жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При равномерно выраженных и томных анемиях часто наблюдается незначимая желтизна ладоней и носогубного треугольника, сплетенная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими действиями.

Отягощения

Возможность осложнений беременности впрямую зависит от выраженности нарушений и времени появления заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). В особенности неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таковых вариантах вероятны первичная плацентарная дефицитность, гипоплазия плодных оболочек, низкое размещение плаценты и ее предлежание, ранешний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При возникновении анемичного симптомокомплекса во II-III триместрах увеличивается риск гестозов, поздних выкидышей и ранних родов, досрочной отслойки нормально расположенной плаценты.

При томном течении заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) возникает миокардиодистрофия, усугубляется сократительная способность сердечной мускулы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в итоге мучаются паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, нередко наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. Опосля родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются разные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет конкретную опасность для малыша. Перинатальная заболеваемость при таковой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной дефицитности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), в 32% — задержка развития. Практически третья часть новорожденных появляются в асфиксии. Недостаток витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У малышей, мамы которых при беременности мучались выраженной либо тяжеленной анемией, ужаснее устанавливается функция наружного дыхания. В постнатальном периоде они почаще отстают в росте и массе тела, наиболее склонны к появлению заразных болезней.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Главными задачками диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности числятся оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Так как почти всегда анемия является железодефицитной, для постановки диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) более информативны лабораторные способы определения уровня железа и гемоглобина:

• Общий анализ крови (внутренней средой организма человека и животных). Содержание гемоглобина составляет наименее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения поперечника эритроцитов наименее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов вероятны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
• Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет наименее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и наиболее. Снижены концентрация ферритина (наименее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (наименее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (внутренней средой организма человека и животных) (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, появившейся при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом вероятных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) осуществляется меж различными формами заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), гемоглобинопатиями, синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) анемизации, вызванным отягощениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Исцеление анемии при беременности

Главными задачками терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) у беременных со сниженным гемоглобином являются корректировка железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При равномерно выраженном и томном течении анемии особенное внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема исцеления включает фармацевтические средства, дозволяющие:

• Вернуть содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием нормально больших доз железа в комфортной для усвоения двухвалентной форме. Желательно внедрение препаратов-депо с неспешным высвобождением элемента. Парентеральная корректировка анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого вовнутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), обострившейся язвенной заболевания желудка либо двенадцатиперстной кишки. Для наиболее действенного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Специалисты ВОЗ советуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Недостаток цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12.
• Убрать последствия гипоксии. Чтоб обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными субстанциями, комплексно действуют на различные элементы системы маточно-плацентарного кровотока (тока внутренней среды организма). Для усиления притока крови (внутренней средой организма человека и животных) к плаценте используют токолитики, расслабляющие маточную стену. Микроциркуляцию можно сделать лучше с помощью ангиопротекторов и препаратов, оказывающих воздействие на реологию крови (внутренней средой организма человека и животных). Предназначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина дозволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) обычно используют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной дефицитностью. По мере необходимости употребляют препараты для корректировки метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) обычно является долговременной, дозволяет стопроцентно восстановить характеристики красноватой крови (внутренней средой организма человека и животных) лишь на 5-8 недельках исцеления. Для увеличения эффективности фармацевтических средств неотклонима корректировка диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком). Рекомендуется дополнить рацион продуктами, обеспеченными железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенкой, рыбой. Следует уменьшить количество еды, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные ухудшить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных дам со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет опасности жизни мамы и плода. Своевременная корректировка умеренной и тяжеленной форм заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) дозволяет значительно сделать лучше характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных), предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы равновесное питание, преждевременное предназначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, маленьким интервалом меж родами, долговременной лактацией опосля прошлых родов, многоплодием. Дамам с анемией следует уделять завышенное внимание в период родов для резвого выявления и корректировки вероятных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

Источник