Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) из наружной среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Более небезопасна обтурация коронарных и легочных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), системы кровоснабжения мозга. При поражении ЛА появляются признаки острой дыхательной и сердечной дефицитности. Церебральная форма заболевания протекает с развитием симптоматики ишемического инфаркта. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливается на основании медицинской картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфичное исцеление – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха снаружи. Количество мгновенно введенного газа обязано составлять не наименее 10-20 мл, в неприятном случае он растворится в крови (внутренней средой организма человека и животных), не нанося вреда. Патология считается довольно редчайшей, на ее долю приходится не наиболее 2% от всех вероятных видов сосудистой окклюзии. С схожей частотой определяется у парней и дам, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие мед пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к смерти хворого в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Предпосылки

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека фактически исключено. Давление в большинстве сосудов сверхизбыточно по отношению к атмосфере, потому засасывания газов при повреждении сосудистой стены не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в какой при вдохе ниже атмосферного. По другому смотрится ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стены сосуда может привести к попаданию вовнутрь газов из окружающей среды. К всераспространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

• Травматизация. Атмосферные газы попадают в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, некорректно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клеточки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм остальных анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
• Роды. Проникновение газов становится вероятным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в покоробленные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Болезнь развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только лишь конкретно в родах, да и спустя 1-2 суток.
• Мед процедуры. К манипуляциям с высочайшим риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клеточки, мозге, если в процессе вмешательства делается вскрытие венозного синуса. Не считая того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером либо в процессе инфузионной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). Схожее происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Большие пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии всех сосудов. Почаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков). При поражении легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая дефицитность. Дальше в процесс вовлекается левый желудочек, понижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение (циркуляция крови по организму), развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается появлением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной дефицитности.

При нарушении кровотока (тока внутренней среды организма) в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инфаркта. На определенном участке мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Появляется участок некроза, происходят множественные маленькие кровоизлияния в мозговую ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Предстоящее течение заболевания зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Систематизация

Существует несколько критериев классификации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по нраву течения (моментальная, острая и подострая), пути проникания воздуха в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, феноминальная). В медицинской практике употребляют разделение форм заболевания по виду пораженного сосуда, включающее последующие варианты патологии:

1. Артериальная. Наблюдается закупорка больших артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается моментально, протекает тяжело, с выраженной медицинской симптоматикой. Пациент гибнет в течение нескольких часов, время от времени – минут. Для формирования АВЭ нужно наиболее 40-50 см3 газа, мгновенно попавшего в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью).
2. Венозная. Находится в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнимо медлительно, жизнеугрожающие состояния выявляются изредка. Склонна к подострому течению. При закупорке маленьких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) при всем этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) поступает от легких к сердечку.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) воздушной эмболии

Клиническая картина различается зависимо от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) по большим периферическим венам появляются обычные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, возрастает в размерах. При сдавливании определяется мощная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет пространство локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного размера воды и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия маленьких веток легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку наиболее 20 вдохов, тахикардию в границах 100-120 ударов за минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке больших стволов развивается картина острого легочного сердца. У хворого выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, повышение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное (связанное с нервно-двигательным аппаратом, с двигательным возбуждением) возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледноватая, прохладная, покрыта липким позже.

Поражение коронарных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) приводит к появлению острого инфаркта миокарда. Отмечаются обычные боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) за грудиной сжимающего нрава. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД понижается прямо до шоковых цифр. Вероятен отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких сердечного происхождения. Обычная картина ОИМ наблюдается не постоянно. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животике, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) становится предпосылкой инфаркта. В тканях мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) появляется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К более всераспространенным признакам ишемического инфаркта относят парезы и параличи, локальное понижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), мигрень, нарушения стойкости, дроп-атаки, ослабление дерматологической чувствительности.

Отягощения

При эмболизации периферических артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) образуются трофические язвы, появляются зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Конфигурации со стороны системы кровоснабжения внутренних органов стают предпосылкой ослабления либо полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная либо печеночная дефицитность, парез кишечного тракта, дефицитность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, конфигурации в работе внутренних органов, иннервируемых покоробленным участком мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Диагностику ВЭ производит анестезиолог-реаниматолог в тандеме с конкретным лечащим доктором пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, приобретенной при использовании аппаратных исследовательских методик, обычно не оставляют колебаний в диагнозе. Трудности появляются при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью (опухоль — патологический процесс, представленный тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки), посторонним телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу исследовательских мероприятий относятся:

• Физикальные. Проводятся в отделении реанимации либо по месту нахождения пациента. В процессе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят подготовительный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). Необходимо учесть, что болезнь далековато не постоянно протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости неких из их не превосходит 50-60%.
• Лабораторные. На исходных шагах развития ВЭ лабораторное обследование не очень информативно. Отмечаются конфигурации состава газов крови (внутренней средой организма человека и животных), кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной дефицитности происходит повышение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови (внутренней средой организма человека и животных). Деструктивные процессы в мышечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) стают предпосылкой увеличения уровня миоглобина.
• Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной либо транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является высококачественным, найти размер газа с его помощью нереально. Капнограмма свидетельствует о увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост характеристик. На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, конфигурации зубца P, депрессия сектора ST.

Исцеление воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды создают с внедрением медикаментозных и аппаратных методов исцеления. Размер нужной помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения актуально принципиальных функций, наличия в поликлинике нужного оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий содержит в себе последующие способы действия:

• Неспецифические медикаментозные. Исцеление ориентировано на минимизацию клинических признаков заболевания и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На шаге восстановления употребляют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной дефицитности хворого переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
• Аппаратные. Воздушная эмболия лечится при помощи гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Длительность всякого из их – 45 минут. При использовании гипотермии тело хворого охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод содействуют повышению растворимости газов в крови (внутренней средой организма человека и животных), что дозволяет убить тромб, труднодоступный для удаления оперативным методом.
• Оперативные. Хорошим способом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При всем этом происходит удаление нескольких сотен мл крови (внутренней средой организма человека и животных), что может востребовать проведения громоздкой инфузионной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) либо гемотрансфузии. При четком определении локализации эмбола может быть вскрытие сосуда либо венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Финал подходящий в тех вариантах, когда воздух удается удалить при помощи малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной либо легочной локализации эмбола прогноз усугубляется, так как извлечь его хирургическими способами фактически нереально. Применение ГБО и гипотермии не дозволяет стремительно восстановить кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью), как следует, увеличивается возможность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает продолжительно, полной регенерации удается достигнуть не постоянно.

Воздушная эмболизация более нередко возникает в процессе мед манипуляций, потому мероприятия по ее профилактике вполне ложатся на служащих целебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене нездоровой должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубочайшем выдохе хворого. При низком ЦВД следует вовремя перекрывать кончившиеся инфузионные системы.

Источник