Восходящий тромбофлебит

Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние, характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении. Переход на глубочайшее венозное русло сопровождается интенсивной болью (неприятного сенсорного и эмоционального переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения), отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах), цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения, делает настоящую опасность легочной эмболии. Патологию подтверждают плодами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень D-димера в крови (внутренней средой организма человека и животных). Исцеление подразумевает сочетание ограниченных (медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических способов.

Общие сведения

Восходящий тромбофлебит является более всераспространенной острой патологией, требующей оказания неотложной хирургической помощи. В течение жизни он развивается у 20–40% людей, наблюдаясь у 56–160 человек на 100 тыс. населения в год. Согласно данным клинического и ультразвукового исследовательских работ, переход тромботической окклюзии с поверхностных на глубочайшие вены отмечается в 6,8–40% случаев. Это делает настоящую опасность для пациента, содействуя развитию легочной тромбоэмболии. Болезнь типично для всех возрастных групп, но обычно встречается посреди людей старше 60 лет. Дамы мучаются в 2–4 раза почаще парней.

Восходящий тромбофлебит

Предпосылки

Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови (внутренней средой организма человека и животных), коагуляционными расстройствами и эндотелиальным повреждением стают основой его формирования. К пусковым факторам относят последующие:

• Варикозная болезнь. Являясь более важной предпосылкой восходящего процесса, наблюдается у 68–95% пациентов. Тромбофлебит возникает как острое отягощение варикоза в системе большенный либо малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) основного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).
• Травмы и операции. Патология развивается под воздействием травм (переломов, ушибов, разрывов мягеньких тканей) и операций. Почаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации, эндовенозной термооблитерации (лазерной, радиочастотной).
• Приобретенная патология. Распространению тромбофлебита в восходящем направлении содействуют заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции. У почти всех пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48% случаев).
• Беременность и послеродовый период. У большинства дам тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему содействуют гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) сдвиги, понижение фибринолитической активности крови (внутренней средой организма человека и животных). Весомым фактором прогрессирования являются роды, что соединено с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) тканевого тромбопластина опосля отделения плаценты.

Возможность патологии увеличивается при продолжительном обездвиживании – иммобилизации, серьезном постельном режиме, параличах. Важными факторами риска являются ожирение, прием гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) препаратов (оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания)), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.

Патогенез

При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют огромное количество крови (внутренней средой организма человека и животных), локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов, лейкоцитарной инфильтрацией стены. Обнажение субэндотелиальных структур, а именно, коллагена, активирует тромбоциты, увеличивает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы понижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.

Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы (разведение кровью (внутренней средой организма) активированных причин свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), содействуя скоплению тромботического материала. Прогрессирующая обструкция ведет к предстоящему ухудшению гемодинамических характеристик. Протяженные флебит и перифлебит, как и всераспространенный венозный рефлюкс, содействуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.

На скорость развития патологии влияют почти все причины: состояние венозной стены, степень выраженности варикоза, возраст пациента, сопутствующие состояния, но до этого всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных недостатках тромб легче просачивается через сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток стремительно становится флотирующим. Пореже переход в глубочайшее русло осуществляется через сафено-подколенную зону либо несостоятельные перфоранты.

Систематизация

Классификацию восходящего тромбофлебита производят исходя из локализации и распространенности патологии. Систематизация, которую почаще всего употребляют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:

• I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола либо притоков). Это еще пока локализованный процесс без восходящего распространения.
• II тип. Верхняя граница тромба добивается проксимальных участков, но без поражения сафено-бедренного либо сафено-подколенного соустий.
• III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубочайшие венозные сегменты.
• IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и ноги.
• V тип. Хоть какой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубочайших сосудов одноименной либо обратной конечности.

Представленная систематизация дозволяет предсказывать течение заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и сформировать правильную целебную стратегию. Остальные создатели выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение 1-го либо нескольких больших притоков), всераспространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени либо ноги), субтотальный (тромбообразование в малой подкожной вене добивается подколенной ямки, а в большенный – ее верхней трети), полный (тромботический процесс обхватывает соустья).

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) восходящего тромбофлебита

Наружные признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный больной тяж, окруженный зоной локальной гипертермии. Для острого тромбоза свойственны боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в икроножных мышцах, нарастающие при физических отягощениях. С первых дней заболевания, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.

Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мускул при их сжатии пальцами или манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) стают наиболее выраженными. Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью фактически всей конечности. Она возрастает в объеме, приобретает цианотичную расцветку, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части ноги и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия, возникающая при тромбировании устья большенный подкожной вены, передается на анастомозы обратной стороны.

Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей, декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику очень выраженной. Болевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) усиливается, переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стену животика на пораженной стороне.

Течение восходящего тромбофлебита трудно предсказывать. Скорость распространения время от времени добивается 35 см в день, но даже в этих вариантах развитие бывает бессимптомным, что значительно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови (внутренней средой организма человека и животных). В таковой ситуации тромбы стают флотирующими и фрагментируются, что делает опасность эмболизации.

Отягощения

Опасность восходящего тромбофлебита обоснована распространением процесса на глубокую венозную систему, с чем связан значимый риск эмболии легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу). Очевидные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ТЭЛА выявляют у 5,6–28% лиц, но почти все эпизоды остаются нераспознанными из-за субклинического течения. Летальность при таком суровом отягощении может достигать 10%. Даже на фоне адекватной целебной корректировки существует риск рецидива тромботической обструкции, растущий в критериях рефлюкса из глубочайших вен и приобретенной гиперкоагуляции (18–42% случаев). В отдаленный сроки наблюдается развитие посттромботического синдрома с явлениями приобретенной венозной дефицитности.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Специфичность восходящего тромбофлебита такая, что даже при кропотливом физикальном обследовании буквально найти верхнюю границу тромбирования не представляется вероятным. У трети пациентов распространенность окклюзии выше предполагаемой по клиническим данным на 15–20 см, что просит использования наиболее информативных способов диагностики:

• УЗДС венозной системы. Дозволяет найти размещение, наличие флотации, уточнить границу тромба, выявить его распространение на вены глубочайшей системы. Благодаря сиим аспектам можно предсказывать предстоящее течение патологии и риск появления ТЭЛА. При сегментарном УЗ ангиосканировании определяют проходимость магистральных сосудов, состоятельность клапанов, величину и продолжительность ретроградного кровотока (тока внутренней среды организма).
• Рентгеноконтрастная флебография. Показана при переходе тромбофлебита на глубочайшие сосуды выше уровня паховой складки. По результатам исследования определяют не только лишь наличие или отсутствие обтурации, но также ее локализацию, нрав и выраженность, пути коллатерального кровотока (тока внутренней среды организма). Венография из диагностической процедуры по мере необходимости может сходу перейти в целебную (для имплантации кава-фильтра, катетерной тромбэктомии).
• Анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) на D-димер. Определять продукты деградации фибрина, в особенности D-димер, советуют в ранешние сроки тромбоза для установления окклюзии глубочайших частей. Тест владеет высочайшей чувствительностью, но низкой спецификой – увеличение показателя возможно при почти всех сопутствующих состояниях (опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности и др.).
• Томографические методики. Распространение тромботических масс на илеофеморальный сектор и высочайший риск ТЭЛА делают необходимость в проведении КТ (Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта) малого таза и легких с контрастным усилением, что дает возможность буквально визуализировать сосуды и найти давность тромбов. МРТ (Магнитно-резонансная томография — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса) владеет наиболее высочайшей, по сопоставлению с УЗДС, информативностью в отношении исследования вен голени и таза.

Дифференцировать восходящий тромбофлебит приходится с целлюлитом, узловой эритемой, артериальными тромбозами. Время от времени возникает необходимость исключить лимфангоит, панникулит, периостит. Четкий диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) хирургу-флебологу удается установить на основании данных клинического обследования, подкрепленных плодами инструментально-лабораторных способов.

Исцеление восходящего тромбофлебита

Пациентов с острым действием в критическом порядке госпитализируют в профильный стационар (сосудистое отделение). Чтоб предупредить поражение глубочайших частей и легочную эмболию, такие случаи требуют активной терапевтической стратегии и всеохватывающего подхода. Исцеление основано на использовании нескольких способов:

• Медикаменты. Системной фармакотерапии отводится одно из основных мест в целебной корректировки. Предназначение антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, фондапаринукса), нестероидных антивосполительных средств, венотоников (гидроксиэтилрутозидов, диосмина, гесперидина) патогенетически обусловлено и нужно. Локальное действие оказывают гели и мази с гепарином, НПВС.
• Компрессионная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). В острой стадии для улучшения венозного оттока употребляют эластичные бинты средней растяжимости. При уменьшении отечности и выраженности воспаления (спустя 7–10 дней) советуют носить изделия мед трикотажа (колготы, чулки) 2 класса компрессии.
• Хирургическая корректировка. Операция признается более действенным методом предупреждения осложнений. Если тромбоз не добивается остиального клапана, то делают перевязку сафено-феморального соединения. Поражение бедренного сектора просит критической операции – тромбэктомии и кроссэктомии (по способу Троянова-Тренделенбурга) с предстоящей терапией (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) антикоагулянтами.

В остром и послеоперационном периодах советуют сохранять физическую активность, избегая долгого постельного режима. Посреди физиотерапевтических способов используют локальную гипотермию, опосля устранения активного воспаления – УВЧ, УФ (Ультрафиолетовое излучение — электромагнитное излучение, занимающее диапазон между фиолетовой границей видимого излучения и рентгеновским излучением) облучение, солюкс. Некие исследования демонстрируют эффективность склеротерапии варикотромбофлебита в композиции с кроссэктомией и флебэктомией.

Прогноз и профилактика

Локализация патологического процесса и наличие осложнений – это главные причины, действующие на прогноз. Поражение глубочайшей венозной системы и развитие ТЭЛА делают его неблаго приятным. Имеющиеся способы целебной корректировки разрешают существенно понизить риск фатальных осложнений при восходящем тромбофлебите, но в ряде всевозможных случаев болезнь рецидивирует, приводя к долговременной либо стойкой утрате трудоспособности.

Первичная профилактика подразумевает нормализацию веса, поддержание физической активности, своевременное исцеление ассоциированной патологии. Предупредить рецидивы помогают медикаменты (антикоагулянты, дезагреганты, венотоники), эластическая компрессия.

Источник