Вирусный гепатит у беременных

Вирусный гепатит у беременных — это группа заразных болезней с преимущественным повреждением печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Появляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, конфигурацией цвета мочи и кала, повышением печени. Диагностируются при помощи ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови (внутренней средой организма человека и животных) и плодами УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) печени. Для исцеления используют инфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

Общие сведения

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана конкретно вирусами. Наиболее чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) встречается с частотой 1-2 варианта на 1000 беременностей, приобретенная — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в крайнее время все почаще находится в период вынашивания малыша. В итоге исследовательских работ установлено, что при иных равных критериях беременные, попавшие в очаг инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), заболевают в 5 раз почаще остальных лиц. Факторами риска являются юный возраст, маленький уровень доходов, нехорошие материально-бытовые условия, хаотичная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью высококачественной мед помощи.

Вирусный гепатит у беременных

Предпосылки

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является таковой же, как и в других вариантах. Возбудителями заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) стают РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)— и ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов)-содержащие вирусы различных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В крайние годы спецы в области заразных заболеваний докладывают о вероятной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все почаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и часто протекают тяжелее. Существует несколько причин риска, повышающих возможность инфецирования во время беременности. Их роль существенно растет при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

• Пребывание в мед учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при появлении акушерских осложнений, наличии суровой экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где есть препядствия с гигиеной и санитарией, может быть фекально-оральное инфецирование пациентки вирусными гепатитами A, E и даже появление внутригоспитальных эпидемий.
• Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики суровой неувязкой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным методом передачи. Беременная может заразиться при использовании грязных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследовательских работ, хирургических вмешательств.
• Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент. Гемотрансфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) назначают при мощных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжеленной анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя кропотливый контроль свойства крови (внутренней средой организма человека и животных) минимизирует такие опасности, инфецирование может быть в критических ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большая часть вирусных воспалений (Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакция) печени — строгие антропонозы, лишь у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период продолжается от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при инфецировании гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае зараз с алиментарным и аква методами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов узкой кишки. С током крови (внутренней средой организма человека и животных) возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), опосля чего же попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сходу попадает в кровеносное русло, а дальше через кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, не считая серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими действиями. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и дальше выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови (внутренней средой организма человека и животных).

Самоэлиминация возбудителя за счет высочайшей иммуногенности происходит при инфецировании возбудителями гепатитов B (при обычном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются опосля исчезновения HBV, без которого невозможна предстоящая репликация вируса. Из-за высочайшей скорости мутации возбудитель гепатита C владеет низкой иммуногенностью, с чем соединено хроническое прогрессирующее течение заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Хронизация заболевания также вероятна при слабеньком иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) в генетический аппарат гепатоцита, недостающем синтезе α-интерферона, появлении аутоиммунных реакций.

Систематизация

Классификация форм вирусных гепатитов у беременных производится с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, томные, фульминантные (моментальные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, приобретенным. Наибольшее значение для выбора докторской стратегии играет систематизация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

• Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят заразные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев инфецирования беременных. Гепатит E — эндемическое болезнь, выявляемое в большей степени в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др.). Такие вирусные поражения печени не передаются от мамы к плоду.
• Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный метод инфецирования характерен для зараз, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) данной для нас группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные конфигурации печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). При ведении беременной принципиально учесть возможность инфицирования плода и по способности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ВГ у беременных

При традиционном остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV опосля инкубационного периода появляются признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, резвой утомляемостью, нарушениями сна. Вероятны диспепсические явления в виде тошноты, понижения либо отсутствия аппетита, пореже — рвоты ( Рвотные массы состоят обычно из остатков пищи, желудочного сока, слизи; могут содержать жёлчь и другие примеси: кровь, гной). Чувствуется тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных подобные чувства отмечаются в левом подреберье из-за роста селезенки. Через некоторое количество дней опосля возникновения продромальных симптомов моча становится коричневой либо бурой, обесцвечивается кал, цвет и смесь которого напоминают белоснежную (сероватую) глину. Продолжительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца зависимо от особенностей возбудителя, в неких вариантах этот период отсутствует.

О пришествии желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтоватый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При всем этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается возникновением дерматологического зуда. Длительность восстановительного периода при различных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Может быть стертое и безжелтушное течение заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) с малой симптоматикой и резвым выздоровлением.

У дам с гепатитом C колоритная клиническая картина обычно отсутствует, время от времени зараза становится случайной находкой при лабораторном скрининге. Почти всегда болезнь сходу воспринимает приобретенный нрав с повторяющимся ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и др.).

Отягощения

Беременность, обычно, осложняет течение гепатитов, в особенности вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза наиболее выражено опосля 20-й недельки гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с появлением острой печеночной дефицитности, прогрессирующей почечной дефицитности, ДВС-синдрома, ранними родами, антенатальной смертью плода, мертворождением, задержками развития и тяжеленной гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность добивается 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и мощный некроз печени с многофункциональной дефицитностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) могут осложнить течение острого гепатита B и привести к смерти дамы. Смертность беременных с таковым болезнью в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином свойственны для приобретенного течении заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).

Акушерские отягощения обычно наблюдаются при томных острых парентеральных гепатитах и изредка — при заболевания Боткина. У таковых пациенток в 1,6 раза почаще утежеляется течение гестозов, заблаговременно начинаются роды, отмечается раннее излитие околоплодных вод, вероятна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с нехорошими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, пореже — D способны передаваться от мамы плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск инфецирования составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Характеристики являются еще большенными для беременных дам, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита СПИД)-инфекцией и пр.).

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

При наличии эпидемиологических предпосылок и традиционной симптоматики постановка диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) не представляет особенных проблем. Диагностические трудности вероятны при атипичном малосимптомном течении, реактивации приобретенного процесса. С учетом высочайшего риска инфецирования плода при вирусоносительстве и приобретенном течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает способы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной нефункциональности:

• Анализы для верификации возбудителя. Специфичными ИФА-маркерами расстройств являются надлежащие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) вирусов могут быть выявлены при помощи ПЦР-диагностики. РИФ дозволяет найти частички вирусов в печеночной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), остальных био материалах. При приобретенном гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
• Печеночные пробы. Главным маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное повышение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, добивается наибольшего значения в период разгара и равномерно понижается до нормы при реконвалесценции. Увеличение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
• Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени характеристики сулемовой пробы понижаются, а тимоловой – увеличиваются. Выраженность конфигураций прямо коррелирует с тяжестью заразного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются характеристики системы гемостаза.
• Исследование пигментного и липидного обмена. Многофункциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным повышением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) гепатоцитами, повреждаемыми при острых и приобретенных формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови (внутренней средой организма человека и животных).

В общем анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ часто в границах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) печени обычно выявляется повышение размеров органа, при различных вариантах течения вероятны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) проводится меж разными вариациями гепатитов. Заразный вирусный процесс также нужно дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, фармацевтических гепатитах, томном ранешном токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Не считая инфекциониста, пациентку по свидетельствам консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Исцеление ВГ у беременных

Даму с подтвержденным диагнозом госпитализируют в заразное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации при помощи аборта может быть лишь на ранешних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Корректировка рациона предугадывает исключение алкоголя, жирных, жареных товаров, употребление в еду диетического мяса (куры, индейка, зайчик), нежирной вареной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, новых овощей и фруктов. Размер потребляемой воды рекомендуется прирастить до 2 л/сут и наиболее. Лучше пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком или другим живым организмом).

Особое этиотропное исцеление парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с томным течением заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), выраженной интоксикацией, значимым нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема исцеления может включать последующие группы препаратов:

• Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов используют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные смеси. Их предназначение дает возможность купировать интоксикационный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), уменьшить интенсивность зуда при холестазе, сделать лучше реологические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных).
• Гепатопротекторы. Внедрение фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов ориентировано на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических характеристик. Обычно их назначают при реконвалесценции.
• Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при опасности либо появлении холестаза. Они разрешают уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, убрать ее застой в желчном пузыре, понизить выраженность мезенхимально-воспалительных конфигураций в печени.

При конфигурациях в свертывающей системе крови (внутренней средой организма человека и животных) схему исцеления дополняют фармацевтическими средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с очень томным фульминантным течением, нарастающей печеночной дефицитностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). Рекомендованным методом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение делают лишь при наличии акушерских либо экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узеньком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе докторской стратегии финал беременности обычно подходящий. Уровень материнской смертности не превосходит 0,4%, летальность обоснована тяжеленной экстрагенитальной патологией. Прогноз становится наиболее суровым при инфецировании возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таковых вариантах риск смерти беременной добивается 50%, фактически во всех вариантах гибнет плод. Приобретенные варианты расстройства при гестации активизируются очень изредка. Профилактические мероприятия ориентированы на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, в особенности при проживании и посещении эпидемиологически небезопасных регионов, отказ от незащищенного секса, нередкой смены половых партнеров, потребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий бессрочный иммунитет. С профилактической целью вне гестации вероятна вакцинация против гепатитов А, В и критическая иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью опосля исследования всех вероятных показаний и противопоказаний. Интенсивно-пассивная профилактика инфецирования новорожденных гемоконтактными гепатитами дозволяет уменьшить риск инфицирования на 5-10%. При виремии выше 200 тыс. МЕ/мл дамам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное исцеление нуклеозидными ингибиторами оборотной транскриптазы с следующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

Источник