TRALI-синдром (Острое посттрансфузионное повреждение легких )

TRALI-синдром – это острое повреждение легких, возникшее в течение 6 часов опосля переливания крови (внутренней средой организма человека и животных) либо ее компонент, к примеру, свежезамороженной плазмы, эритроцитарной либо тромбоцитарной массы. Клиническая картина состоит из симптомов острой дыхательной дефицитности – одышки, кашля с отхождением пенистой мокроты, артериальной гипотензии. Время от времени наблюдается гипертермия. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) выставляется на основании клинических, лабораторных и рентгенологических признаков дыхательной дефицитности у пациента, перенесшего гемотрансфузию. Исцеление включает прекращение трансфузии, оксигенотерапию, по мере необходимости – проведение ИВЛ.

Общие сведения

TRALI-синдром представляет собой трансфузионно-ассоциированный респираторный дистресс-синдром. В первый раз данное состояние было описано в 1951 году. Частота появления у парней и небеременных дам схожа, составляет 0,4-1,6 варианта на 1 000 пациентов, перенесших гемотрансфузию. Несколько почаще патология развивается при переливании плазмы. В ряде государств TRALI-синдром считается самым всераспространенным осложнением переливания компонент крови (внутренней средой организма человека и животных) и занимает 3 пространство посреди обстоятельств смертности, связанной с гемотрансфузиями.

TRALI-синдром

Предпосылки TRALI-синдрома

В подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором выступает наличие в крови (внутренней средой организма человека и животных) донора специфичных антител, которые ведут взаимодействие с антигенами системы HLA, экспрессированными на мембранах лейкоцитов реципиента. Образование комплексов антиген-антитело приводит к активации нейтрофилов, запускающих каскад патологических реакций.

Очередной предпосылкой развития патологии считается поступление в организм реципиента товаров распада клеточных мембран – на биологическом уровне активных липидов (лизофосфатидилхолинов), содержащихся в донорской крови (внутренней средой организма человека и животных) с давнешним сроком заготовки. Факторами риска, повышающими возможность появления TRALI-синдрома, являются беременность и заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), требующие громоздкой гемотрансфузии – необъятные кровопотери, гемобластозы, цитостатическая болезнь.

Патогенез

Активированные нейтрофилы начинают выделять медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, фактор некроза опухолей), активные формы кислорода, протеолитический фермент эластазу. Это приводит к повреждению эндотелиального барьера легочных капилляров, повышению сосудистой проницаемости и пропотеванию плазмы. Чрезмерное высвобождение оксида азота тянет за собой выраженное расширение сосудов и развитие гипотензии.

Происходит агглютинация нейтрофильных лейкоцитов, другими словами, их склеивание меж собой. Выделяющийся фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию форменных частей и образование тромбов. Превалирующее поражение легких при TRALI-синдроме разъясняется тем, что около 2/3 пула нейтрофилов находится в малом круге кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

При переливании крови (внутренней средой организма человека и животных), содержащей специальные антитела, значимая часть нейтрофилов агглютинируется и повреждает микроциркуляторное русло легких. При патологоанатомическом исследовании в легких находится диффузная лейкоцитарная инфильтрация, стаз полиморфно-ядерных лейкоцитов в легочных капиллярах, деструкция легочной паренхимы.

Систематизация

По патогенетическому механизму различают 2 вида TRALI-синдрома:

• Иммуноопосредованный. Вызван наличием антинейтрофильных антител в компонентах переливаемой крови (внутренней средой организма человека и животных).
• Неиммуноопосредованный. Повреждение легочного эндотелия обосновано на биологическом уровне активными субстанциями, которые содержатся в продолжительно лежащей крови (внутренней средой организма человека и животных).

По клиническому течению выделяют последующие разновидности TRALI-синдрома:

• Традиционный. Характеризуется резвым возникновением симптоматики опосля трансфузии (в течение 2-6 часов), фактически полным разрешением патологических конфигураций и низкой летальностью.
• Отсроченный. Приемлимо постепенное развитие (от 6 до 72 часов), отсутствие лихорадки, неспешное течение и наиболее высочайший процент смертельных исходов.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности)

Клиническая картина заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) включает признаки отека легких и дыхательной дефицитности. Сначала затрудняется дыхание на вдохе и на выдохе (одышка смешанного нрава), потом присоединяется кашель с пенистой мокротой. По мере усугубления одышки пациент становится все наиболее возбужденным, возрастает частота сердечных сокращений и дыхательных движений. Время от времени температура тела увеличивается до фебрильных цифр.

Более специфическим симптомом (одним, отдельным признаком заболевания) TRALI-синдрома является понижение артериального давления. У нездоровых развивается головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), потемнение в очах, общая слабость. При понижении содержания кислорода в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) наименее 60 мм рт. ст. губки, краешек носа и пальцы рук получают синюшный колер, в процесс дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура – мускулы шейки, верхнего плечевого пояса, спины. Частота дыхательных движений наименее 12 за минуту. Время от времени наблюдается патологическое дыхание: Чейна-Стокса, Биота и пр.

Отягощения

TRALI-синдром является томным состоянием, представляет опасность для жизни и просит неотложного мед вмешательства. Без своевременной диагностики и исцеления наступает смертельный финал. Предпосылкой погибели фактически постоянно становится острая дыхательная дефицитность. При стремительно развивающейся гипоксемии пациент может утратить сознание.

У нездоровых с субклиническим течением и медлительно прогрессирующей респираторной нефункциональностью есть возможность появления гипоксической либо гиперкапнической комы. Отягощения соединены с компенсаторным усилением мозгового кровотока (тока внутренней среды организма), увеличением внутричерепного давления и отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) мозга.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Обычно ведение пациентов с TRALI-синдромом производят анестезиологи-реаниматологи и трансфузиологи. Решающий момент в диагностике – наличие точной связи меж гемотрансфузией и возникновением симптомов. Для доказательства диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) назначаются:

• Лабораторные исследования. В общем анализе крови (внутренней средой организма человека и животных) у нездоровых иммуноопосредованным TRALI-синдромом время от времени отмечается транзиторная лейкопения. Определяется наличие антител к HLA и аллоантигенам нейтрофилов в крови (внутренней средой организма человека и животных) у донора и антилейкоцитарных антигенов у реципиента. Типична положительная проба на перекрестную лимфотоксичность. Обычный уровень мозгового натрийуретического пептида дозволяет исключить дисфункцию левого желудочка.
• Исследование газового состава крови (внутренней средой организма человека и животных). Типично понижение парциального давления кислорода артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных), фракции кислорода на вдохе, респираторного индекса. При проведении пульсоксиметрии находится уменьшение сатурации (насыщения крови (внутренней средой организма человека и животных) кислородом).
• Рентгенологические исследования. На рентгенограмме грудной клеточки определяется картина отека легких – диффузная инфильтрация легких прямо до полного затемнения легочных полей. Отличительной чертой этих конфигураций является резвое исчезновение на фоне исцеления.
• Исследование аспирата из бронхов. При биохимическом анализе аспирата, приобретенного в процессе бронхоальвеолярного лаважа, выявляется высочайшее содержание белка, близкое к концентрации в сыворотке.

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) проводится с кардиогенным отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) легких, респираторным дистресс-синдромом другой этиологии, пневмонией. Нужно различать данное состояние от остальных осложнений, связанных с переливанием крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент – синдрома гемодинамической перегрузки (TACO-синдром), анафилактических трансфузионных реакций.

Исцеление TRALI-синдрома

Все пациенты должны находиться в палате реанимации и интенсивной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). Первым шагом исцеления является незамедлительное прекращение гемотрансфузии. Это мероприятие считается сразу этиотропной и патогенетической терапией (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Предназначение глюкокортикостероидов на теоретическом уровне оправдано для угнетения иммунологического воспаления, но убедительные подтверждения полезности препаратов при данной патологии отсутствуют.

Обычно использующийся в терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) отека легких диуретик фуросемид строго противопоказан, как и остальные мочегонные препараты, так как эти медикаменты ухудшают артериальную гипотензию. Другие способы исцеления носят симптоматический нрав и используются зависимо от тяжести состояния пациента:

• Кислородотерапия. При дыхательной дефицитности I степени для купирования гипоксемии довольно предназначения ингаляций кислорода через носовой катетер либо лицевую маску. При выраженной респираторной нефункциональности прибегают к экстракорпоральной мембранной оксигенации.
• ИВЛ. Томная дыхательная дефицитность является показанием для подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. ИВЛ проводится в режиме низкого дыхательного размера и низкого давления на вдохе.
• Инфузионная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Для корректировки артериальной гипотензии используются внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных смесей через центральный катетер под контролем ЦВД и диуреза.
• Вазопрессоры. При неэффективности инфузионной корректировки АД назначаются препараты, которые вызывают вазоконстрикцию и усиление сердечного выброса – допамин, норадреналин.

Прогноз и профилактика

TRALI-синдром – тяжелое жизнеугрожающее отягощение гемотрансфузии с неблагоприятным прогнозом. Частота летальности, по различным данным, составляет от 5 до 10%. Преобладающее число смертельных случаев вызвано переливанием плазмы (около 50%). Огромное значение имеет профилактика, в особенности на стадии заготовки донорской крови (внутренней средой организма человека и животных).

Главными превентивными мерами являются внедрение отмытых эритроцитов, скрининг донорской крови (внутренней средой организма человека и животных) на наличие антител против HLA и заготовка свежезамороженной плазмы лишь от доноров парней либо дам, у каких не было беременности. Очередной метод, позволяющий понизить риск появления синдрома TRALI – удаление из донорской крови (внутренней средой организма человека и животных) лейкоцитов при помощи особых фильтров.

Источник