Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мускулы, развивающийся в итоге острого нарушения коронарного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Клинически проявляется жгущими, давящими либо сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством ужаса, прохладным позже. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к критической госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи вероятен смертельный финал.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мускулы, развивающийся в итоге острого нарушения коронарного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Клинически проявляется жгущими, давящими либо сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством ужаса, прохладным позже. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к критической госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи вероятен смертельный финал.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз почаще наблюдается у парней в связи с наиболее ранешным (на 10 лет ранее, чем у дам) развитием атеросклероза (атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа). Опосля 55-60 лет заболеваемость посреди лиц обоего пола примерно схожа. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% неожиданных смертей обоснованы инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и наиболее минут приводит к развитию необратимых конфигураций в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия (Ишемия (лат. ischaemia, — задерживаю, останавливаю — кровь) — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) вызывает смерть части многофункциональных мышечных клеток (некроз) и следующее их замещение волокнами соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может длиться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) до возникновения некроза миокарда, длится от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология)), продолжительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: исходные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) на месте некротической, длительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новеньким условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Предпосылки инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу), вызывающее сужение их просвета. Часто к атеросклерозу (заболевание артерий вследствие нарушения жирового обмена и сопровождающееся отложением холестерина в сосудах) артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное либо частичное прекращение кровоснабжения соответственной области сердечной мускулы. Тромбообразованию содействует завышенная вязкость крови (внутренней средой организма человека и животных), наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде всевозможных случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма веток венечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу).

Развитию инфаркта миокарда содействуют сладкий диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое либо эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Почаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Систематизация инфаркта миокарда

В согласовании с размерами очагового поражения сердечной мускулы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, но часто маленькие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не появляются аневризма и разрыв сердца, течение крайних пореже осложняется сердечной дефицитностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

Зависимо от глубины некротического поражения сердечной мускулы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стены сердца (почаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, закрепляемым на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), различают:

• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, время от времени желудочкового комплекса QS (почаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается возникновением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (почаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и зависимо от поражения определенных веток коронарных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: фронтальной, боковой и задней стен, межжелудочковой перегородки

По кратности появления различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель опосля первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель опосля предшествующего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда разделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) за грудиной либо в прекардиальной области
2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В согласовании с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают неожиданное развитие инфаркта миокарда, у большей же части нездоровых наблюдается разный по длительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Обычные случаи инфаркта миокарда характеризуются очень интенсивным болевым синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) с локализацией болей в грудной клеточке и иррадиацией в левое плечо, шейку, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Нрав болей быть может сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем наиболее выражена боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение).

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), длится от 30 минут до нескольких часов, а время от времени и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) связана с резкой слабостью, возбуждением, чувством ужаса, одышкой.

Может быть атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледнота дерматологических покровов, липкий прохладный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, потом равномерно либо резко понижается по сопоставлению с начальным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая дефицитность (сердечная астма, отек (избыточное накопление жидкости в органах) легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), обычно, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) околоинфарктной зоны либо присоединением перикардита.

В итоге действий некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и наиболее дней). Продолжительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной дефицитности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые чувства отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) острой сердечной дефицитности стают наименее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные фактически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Время от времени встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области гортани, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки либо шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) либо безболевые формы, ведущими симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) которых могут быть кашель и тяжелое удушье, кризис, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), аритмии, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве) и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда почаще встречаются у старых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, дефицитностью кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), на фоне повторного инфаркта миокарда.

Но атипично протекает обычно лишь острейший период, предстоящее развитие инфаркта миокарда становится обычным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случаем находится на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца).

Отягощения

Часто отягощения появляются уже в 1-ые часы и деньки инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в 1-ые трое суток наблюдаются разные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая либо пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Более небезопасно мигание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к смерти пациента.

Левожелудочковая сердечная дефицитность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и часто развивается в острейший период инфаркта миокарда. Очень тяжеленной степенью левожелудочковой дефицитности является кардиогенный шок, развивающийся при широком инфаркте и обычно приводящий к смертельному финалу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) (могут стать предпосылкой инфаркта легких либо неожиданной погибели) либо огромного круга кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Пациенты с широким трансмуральным инфарктом миокарда в 1-ые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). При широком инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в приобретенную, приводящую к сердечной дефицитности.

Отложение фибрина на стенах эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, небезопасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), почек оторвавшимися тромботическими массами. В наиболее позднем периоде может развиться постинфарктный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) инфаркта миокарда

Посреди исследовательских критериев инфаркта миокарда важными являются анамнез заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), соответствующие конфигурации на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), характеристики активности ферментов сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных). Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (обычной либо атипичной) заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) и обширности поражение сердечной мускула. Инфаркт миокарда следует заподозрить при томном и длительном (подольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной дефицитности.

К соответствующим изменениям ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном либо интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS либо зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стены.

В 1-ые 4-6 часов опосля болевого приступа в крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется увеличение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода вовнутрь клеток.Увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови (внутренней средой организма человека и животных) наиболее чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и понижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через любые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при 3-х отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на наиболее поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой увеличивается позднее КФК – спустя 1-2 суток опосля формирования некроза и приходит к обычным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является увеличение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови (внутренней средой организма человека и животных) определяется повышение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) дозволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) и понижение желудочковой сократимости, также оценить способности проведения аортокоронарного шунтирования либо ангиопластики — операций, содействующих восстановлению кровотока (тока внутренней среды организма) в сердечко.

Исцеление инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана критическая перевозка в клинику в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психологический покой, дробное, ограниченное по размеру и калорийности питание. В подостром периоде нездоровой переводится из реанимации в отделение кардиологии, где длится исцеление инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) при инфаркте миокарда ориентирована на предупреждение и устранение аритмий, сердечной дефицитности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В 1-ые 24 часа опосля развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии методом тромболизиса либо критической баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является томным, сопряженным с небезопасными отягощениями болезнью. Большая часть смертельных исходов развивается в 1-ые день опосля инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении наиболее 50% миокарда, обычно, сердечко работать не может, что вызывает кардиогенный шок и смерть пациента. Даже при наименее широком повреждении сердечко не постоянно совладевает перегрузками, в итоге что развивается сердечная дефицитность.

По истечении острого периода прогноз на излечение неплохой. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми критериями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного вида жизни, отказ от алкоголя и курения, равновесное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина (Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. ) крови (внутренней средой организма человека и животных).

Источник