Хронический венозный отек

Приобретенный венозный отек (избыточное накопление жидкости в органах) – это лишнее скопление тканевой воды, ассоциированное с приобретенной венозной патологией нижних конечностей. Клинически проявляется повышением размера голени, образованием ямок при пальпации, конфигурацией дерматологической расцветки на фоне телеангиэктазий, расширения и варикозной трансформации поверхностных вен. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливают при физикальном обследовании, в случае необходимости дополняя его плодами инструментальных процедур (УЗДС, КТ (Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта), МРТ (Магнитно-резонансная томография — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса) вен и окружающих тканей, волюметрии). Пациенты нуждаются в всеохватывающем лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) с внедрением ограниченных (фармакотерапии, эластической компрессии) и инвазивных методик.

Общие сведения

Венозные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) на нижних конечностях выявляют у 7,2–63,8% флебологических пациентов. В общей популяции показатель может варьироваться от 7 до 20%. Это соединено с разными способами анализа, чертами этнокультурной среды, возрастом, образом жизни обследованных лиц и иными факторами. Патологическому состоянию характерна географическая неоднородность: если в европейских странах уровень распространенности добивается 17,2%, то у обитателей дальневосточных регионов он не превосходит 10,7%. Как и венозная патология в целом, ассоциированные с ней приобретенные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) почаще встречаются у дам. Их распространенность возрастает с годами, достигая пика у старых людей.

Приобретенный венозный отек (избыточное накопление жидкости в органах)

Предпосылки

Возникновение приобретенного отека обосновано долговременной внутрисосудистой гипертензией и свидетельствует о прогрессирующей несостоятельности венозной сети. Затруднение оттока крови (внутренней средой организма человека и животных) наблюдается из-за нарушений на разных уровнях – изъянов клапанного аппарата, обструкции поверхностного либо глубочайшего русла, нефункциональности мышечного насоса, наружной компрессии. Более важными причинами подобного состояния выступают:

• Варикозная болезнь. Является более всераспространенным этиофактором венозных отеков. В варикозно расширенных сосудах депонируется огромное количество крови (внутренней средой организма человека и животных), что провоцирует увеличение гидростатического давления и выход воды в межтканевые места.
• Посттромботический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Окклюзия сосудистого просвета и клапанная деструкция являются главными факторами развития приобретенного отека у пациентов, перенесших тромбоз глубочайших вен. Его выраженность определяется степенью реканализации стеноза и развитием коллатералей.
• Беременность. Венозную обструкцию в 3-ем триместре связывают со сдавлением нижней полой и подвздошных вен увеличенной маткой, а высочайшие уровни прогестерона понижают тонус сосудов. При повторных беременностях относительный риск венозной дефицитности и ХВО растет в 3 раза.
• Иммобилизация. Долгое (наиболее 3-х суток) обездвиживание конечностей либо всего тела сопровождается нарушением функционирования мышечно-венозной помпы и замедлением кровотока (тока внутренней среды организма). Таковая ситуация возникает опосля травм, хирургических вмешательств, при параличах.
• Синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Мея-Тернера. Анатомическая изюминка в виде сдавления левой общей подвздошной вены одноименной правой артерией является предпосылкой однобокого отека для 9% пациентов с венозным рефлюксом. Наружная компрессия затрудняет отток крови (внутренней средой организма человека и животных), приводя к отечности.
• Прирожденные аномалии клапанов. Источником клапанной дефицитности могут быть прирожденные недостатки – гипо- либо аплазия створок, атипичное и асимметричное прикрепление, полное недоразвитие или отсутствие. Анатомические аномалии провоцируют многофункциональную дефицитность клапанов с развитием застойных явлений.

Причинами приобретенного венозного отека также могут выступать травмы нижних конечностей, опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) малого таза. Факторами, провоцирующими гипертензию в поверхностной и глубочайшей сосудистой сети, являются гиподинамия, длительные статические перегрузки, некие заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (бронхолегочная патология с долгим кашлем, запоры, сердечная дефицитность). Риск отечности растет у лиц с лишним весом и принимающих оральные контрацептивы.

Патогенез

Появление приобретенного венозного отека определяется долгим стазом и увеличением внутрисосудистого давления. Как итог, возрастает проницаемость стены вен, наращивается градиент транскапиллярной диффузии. Это дополняется экстравазацией крупномолекулярных плазменных белков (фибриногена, фрагментированного гемоглобина) и разрушенных форменных частей, что ведет к нарастанию онкотического интерстициального давления. Под воздействием обозначенных конфигураций в периваскулярных тканях скапливается излишек воды.

Поначалу понижение интенсивности интерстициального отека достигается включением компенсаторных устройств. Выведение воды осуществляется методом активизации лимфодренажной системы, что соответствует транзиторным симптомам. Но сохраняющаяся венозная гипертензия с повсевременно высочайшим уровнем гидростатического давления ухудшает конфигурации микроциркуляторного русла и приводит к декомпенсации механизма оттока. В тканях накапливается больше воды, что делает отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) интенсивными и неизменными.

Находясь в паравазальной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), фибриноген трансформируется в фибрин, инициируя асептическое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение), участвуя в образовании соединительнотканных тяжей и «муфт», сдавливающих капилляры. Микроангиопатия ухудшает гипоксические расстройства, поддерживает формирование индуративного целлюлита, что в сочетании с лимфангоитом провоцирует окклюзию путей лимфооттока. В итоге развивается флеболимфедема, создаются условия для появления и прогрессирования трофических расстройств.

Систематизация

Согласно интернациональной систематизации CEAP, применяемой в практической флебологии, отечный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) относится к 3 клиническому классу (C3), являясь исходным и главным признаком венозной дефицитности. В рамках данной для нас диагностической системы дают употреблять шкалу оценки тяжести приобретенного венозного отека (VCSS):

• 1 балл. Отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) отсутствуют.
• 2 балла. Отечность наблюдается вокруг лодыжек вечерком.
• 3 балла. Сохраняется в дневное время и распространяется выше лодыжек.
• 4 балла. Утренние отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) локализуются выше лодыжек, нарушают ежедневную активность.

Сам по для себя отек (избыточное накопление жидкости в органах) не является отдельной нозологической единицей и имеет вторичный нрав, но он отражает развитие локальных нарушений в системе сосудов голени и ноги. Наличие и выраженность венозного отека непременно указывают при постановке клинического диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти).

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ХВО

Развитие приобретенного венозного отека происходит равномерно, по мере нарастания признаков дефицитности оттока. Зрительно определяются повышение размера одной либо обеих конечностей, в большей степени над щиколотками и в нижней трети голени, бледнота либо цианоз дерматологических покровов. Принципиальным признаком становится наличие телеангиэктазий, расширенных ретикулярных либо варикозно модифицированных подкожных вен. Лично пациенты чувствуют тяжесть в ногах, утомляемость. Время от времени появляются онемение и боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани), связанные с нарастающей интравенозной гипертензией. Но с прогрессированием флебопатологии личные жалобы слабеют.

Выраженность симптомов зависит от ряда наружных и внутренних причин. Исходные стадии патологии характеризуются транзиторным отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах), возникающим обычно к концу денька опосля долгого стояния либо сидения, исчезающим с утра либо при ходьбе. В предстоящем симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) стают неизменными, но связь с провоцирующими критериями не теряется. Кроме статических нагрузок, количество тканевой воды возрастает при повышении окружающей температуры, во 2-ой фазе менструального цикла у дам.

Венозные отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) выявляют по образованию ямки опосля надавливания пальцем на переднюю поверхность голени, долговременному сохранению отпечатков от носков. Но воспалительная индурация, возникающая на наиболее поздних сроках заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), делает следы от давления неприметными. Присоединившаяся лимфедема сопровождается отечностью стопы и определяется невыполнимостью сформировать дерматологическую складку на тыльной поверхности главный фаланги второго пальца (симптом (один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания) Стеммера).

Отягощения

Изолированный отек (избыточное накопление жидкости в органах) нижних конечностей встречается только на ранешних стадиях приобретенной венозной дефицитности. Прогрессирование микроциркуляторных и тканевых расстройств содействует появлению трофических нарушений: гиперпигментации, застойного дерматита, липодерматосклероза. Частым осложнением являются дерматологические язвы – возможность ульцерации в дистальных участках свойственна для 60–90% пациентов. Но в критериях усугубляющегося стаза более весомым и небезопасным состоянием числятся тромбозы в поверхностных и глубочайших венах, возникающие в первый раз или рецидивирующие.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Беря во внимание довольно обычные клинические признаки, выявление ХВО обычно не представляет сложностей. Но для доказательства его генеза, воплощения дифференциальной диагностики и планирования целебной стратегии нужны результаты инструментальных исследовательских работ:

• УЗДС вен. Ультрасонография считается лучшим методом оценки проходимости периферической венозной сети нижних конечностей. Дозволяет выявить рефлюксы, найти состоятельность мышечной помпы, измерить толщину и эхографическую плотность подкожных тканей.
• Водно-иммерсионная волюметрия. Считается «золотым эталоном» в динамической оценке приобретенного венозного отека. Волюметрия определяет объемно-весовые свойства вытесненной и сохраненной в разных критериях тканевой воды (с утра и вечерком, стоя и лежа, при физических отягощениях и опосля отдыха, в динамике исцеления).
• Томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта) сосудов и мягеньких тканей. Томографические методики полезны для четкой верификации предпосылки отечного синдрома и его локализации (суб- либо эпифасциальной). По данным КТ (Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта)-флебографии выявляют недостатки сосудистой стены и оценивают степень обструкции. Рассматривать конфигурации мягеньких тканей и состояние вен голени с высочайшей информативностью дозволяет МРТ (Магнитно-резонансная томография — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса).

Для установления обстоятельств венозной дефицитности время от времени приходится употреблять инвазивные диагностические методики, а именно, контрастную флебографию. При поражении поверхностных частей проводится плетизмография, в неясных ситуациях прибегают к радиоизотопной сцинтиграфии.

Диагностикой (процесса заключения о сущности болезни и состоянии пациента) приобретенного отека занимаются хирурги-флебологи. Беря во внимание возможность других обстоятельств патологии, также полиморбидность, соответствующую для старых пациентов, локальные конфигурации венозного генеза приходится дифференцировать с нефротическими, кардиальными, лимфостатическими отеками. Нужно исключать травматические, воспалительные, гипоонкотические и другие механизмы, не участвующие в развитии флебогенных нарушений.

Исцеление приобретенного венозного отека

Фуррор исцеления заключается в всеохватывающей корректировки, любой элемент которой имеет принципиальное значение. Общережимные мероприятия требуют исключения длительных статических нагрузок, постурального дренажа – положения лежа с приподнятыми на 20–25° ногами. Параллельно производят активные деяния, направленные на ликвидацию застойных явлений:

• Компрессионная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление). Признана главным компонентом ограниченного исцеления венозного отечного синдрома, подразумевает создание положительного внесосудистого давления. Производится при помощи мед изделий – эластических бинтов средней растяжимости (сначала исцеления), трикотажа 2–3 класса (колгот, чулок), переменной аппаратной пневмокомпрессии (одно- либо многокамерными манжетами).
• Фармакотерапия. Основной нюанс медикаментозной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) – применение флебопротекторов либо венотоников (микронизированной чистой флавоноидной фракции, экстракта иглицы, гидроксиэтилрутозиды). В неких вариантах системное исцеление потенцируется диуретиками и полиферментными средствами. Местная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) обычно осуществляется гелями, содержащими гепарин либо венотоники.
• Хирургическая корректировка. В фазу выраженной отечности любые хирургические вмешательства противопоказаны. Опосля курса ограниченной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) разглядывают вопросец о эндовенозной облитерации (склеротерапии, ЭВЛК, радиочастотной коагуляции), щадящей флебэктомии (криогенной, инвагинационной, PIN-стриппинге). Но ни один из их не может гарантировать полного исчезновения отечного синдрома, требуя предстоящей поддерживающей терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Послеоперационная реабилитация включает эластическую компрессию и прием флебопротекторов. Прямое действие на мышечно-венозную помпу нижних конечностей оказывает сравнимо новенькая целебная методика – электромышечная стимуляция, позволяющая уменьшить отечность и остальные признаки венозной дефицитности.

Прогноз и профилактика

Выраженность приобретенного венозного отека отлично коррелирует со степенью многофункциональных расстройств в сосудистой системе нижних конечностей. От его адекватной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) почти во всем зависит конечный финал флебопатологии. Отсутствие настоящей корректировки чревато развитием осложнений, но при всеохватывающем подходе прогноз для жизни и трудоспособности полностью подходящий. Профилактические советы включают устранение причин риска (борьбу с гиподинамией, ожирением, ограничение статических нагрузок), своевременное исцеление исходных стадий приобретенной венозной патологии и сопутствующих болезней.

Источник