Гипертиреоз при беременности

Гипертиреоз при беременности — это увеличение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия либо связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте), рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса), усилением аппетита, учащением дефекации, раздражительностью, бессонницей, тремором рук, чувством сердцебиения, у части пациенток — повышением щитовидной железы, экзофтальмом, инфильтративной дерматопатией нижних конечностей. Диагностируется на основании данных анализов о содержании Т3, Т4, ТТГ. Для исцеления используют тиреостатики, β-блокаторы, при резистентном течении делают обоестороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы.

Общие сведения

По данным исследовательских работ в сфере эндокринологии, распространенность гипертиреоза добивается 1%, наиболее чем в половине случаев расстройство протекает субклинически. Частота тиреотоксикоза при гестации составляет 0,05-0,4%. В 85-90% расстройство возникает до начала беременности и обосновано базедовой заболеванием. Но у неких дам гипертиреоз является гестационным, формируется или в первом триместре в итоге компенсаторной гормональной перестройки организма, или опосля родов из-за развития аутоиммунных действий. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высочайшим риском осложнений при томном течении тиреотоксикоза.

Гипертиреоз при беременности

Предпосылки

Существует несколько групп патологических состояний, которые появляются усиленным синтезом и выделением гормонов щитовидной железы у беременных. Только у 8-10% пациенток гипертиреоз связан с физиологическими действиями, происходящими при гестации и опосля родов. В других вариантах уровень тироксина и трийодтиронина увеличивается вследствие болезней, появившихся до беременности. Главными этиологическими факторами являются:

• Гиперстимуляция рецепторов тиреотропина. Щитовидная железа производит лишнее количество гормонов при тиреотропиномах — аденомах гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане), секретирующих ТТГ, стимулирующем действии аутоиммунных комплексов при базедовой заболевания, повышении чувствительности тиреотропных рецепторов вследствие мутаций при токсическом многоузловом зобе либо солитарном узле. На 8-14 недельках беременности синтез гормонов потенцирует хорионический гонадотропин, схожий по строению с тиреотропином.
• Деструкция щитовидной железы. При подостром гранулематозном тиреоидите, тиреоидите Хашимото, послеродовом аутоиммунном тиреоидите, возникающем у части дам в 1-ые месяцы опосля родов, тиреоидная ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями) разрушается, а находящиеся в ней гормоны попадают в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). На исходных стадиях воспаления развивается гипертиреоз, который в следующем может смениться гипотиреозом. Подобные процессы вероятны при предназначении α-интерферона, амиодарона, в неких вариантах — препаратов лития.
• Высочайший уровень йода в крови (внутренней средой организма человека и животных). Время от времени гипертиреоз наблюдается на фоне усиления активности функционально автономных участков щитовидной железы, использующих излишек йода для производства гормонов. Обычно состояние является транзиторным и нормализуется опосля выведения микроэлемента из организма. Его причинами могут стать прием йодистых препаратов (кордарона, отхаркивающих средств), лучевые исследования с йодсодержащим контрастом, пореже — употребление богатым йодом товаров.

Очень изредка гипертиреоз во время беременности провоцируется легочными метастазами фолликулярного рака щитовидной железы и яичниковыми тератомами, содержащими в достаточном количестве тиреоидную ткань (мед. система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями). Появление транзиторного медикаментозного тиреотоксикоза может быть опосля случайного либо преднамеренного приема тиреоидных гормонов в завышенной дозе.

Патогенез

Главным моментом в развитии гипертиреоза является усиление секретирующей функции ТТГ-чувствительных либо функционально автономных клеток щитовидной железы или выход гормонов из разрушенной тиреоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Появлению либо усилению этих действий содействуют конфигурации, происходящие при гестации. Сначала беременности активность железы физиологически увеличивается, что соединено с значимостью тиреоидных гормонов для обычного функционирования желтоватого тела, сохраняющего беременность на ранешних сроках. Эстрогены, уровень которых равномерно наращивается, потенцируют выработку в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

Компенсаторное усиление синтеза тиреотропина содействует поддержанию обычного уровня на биологическом уровне активных вольных фракций тиреоидных гормонов при увеличении их общего содержания. Так как щитовидная железа плода начинает секретировать гормоны лишь с 12-й недельки беременности, в 1-м триместре потребности малыша в трийодтиронине и тироксине удовлетворяются за счет их временной гиперпродукции в организме беременной под действием ХГЧ. Иммунная перестройка опосля родов может сопровождаться образованием антител к тиреоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и развитием транзиторного воспаления с признаками гипертиреоза, который потом нередко сменяется понижением функции щитовидной железы.

Систематизация

Гипертиреоз при беременности систематизируется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода, — этиологического фактора и выраженности клинических проявлений. По причинам различают первичный тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, вторичный, появившийся на фоне гипофизарных нарушений, и третичный, спровоцированный гипоталамической нефункциональностью. Раздельно выделяют варианты расстройства, которые вызваны секреторной активностью тиреоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) вне щитовидной железы, соединены с ее деструкцией либо передозировкой гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) препаратов. Зависимо от выраженности выделяют последующие варианты гипертиреоза:

• Субклинический. Протекает бессимптомно. При несколько сниженном уровне тиреотропина отмечается обычное содержание тироксина. Риск акушерских и экстрагенитальных осложнений малый.
• Манифестный. Наблюдается соответствующая клиническая картина. Выявляется существенное понижение концентрации тиреотропного гормона и увеличение уровня тироксина. Растет возможность осложнений беременности.
• Осложненный. Тиреоидные гормоны токсически действуют на организм. Развивается мерцательная аритмия, дистрофия паренхиматозных органов, надпочечниковая, сердечная дефицитность, остальные небезопасные для жизни расстройства.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) гипертиреоза при беременности

Клиническая симптоматика тиреотоксикоза обычно не зависит вызвавших его обстоятельств. При латентном течении гипертиреоза могут определяться симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), свидетельствующие о убыстрении обмена веществ, — недостающая надбавка в весе, теплая кожа, усиленное потоотделение, стремительная утомляемость, мышечная слабость. При манифестном течении беременные сетуют на непереносимость тепла, тошноту (Тошнотa — тягостное ощущение в подложечной области), рвоту (Рвота — рефлекторное извержение содержимого желудка иногда и двенадцатиперстной кишки через рот, иногда и через нос), усиление аппетита, учащение позывов к дефекации, бессонницу, дрожание пальцев рук, чувство сердцебиения в прекардиальной области, шейке, голове, брюшной полости. У неких пациенток наблюдается субфебрилитет.

Дама смотрится суетливой, обидчивой, раздражительной, плаксивой. При диффузной гиперплазии тиреоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) становится приметным утолщение нижней части шейки. Время от времени в области щитовидной железы определяются узловатые образования. Соответствующими признаками гипертиреоза при заболевания Грейвса являются инфильтративная офтальмопатия и дерматопатия. У 60% беременных с токсическим зобом появляются боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в глазницах, слезотечение, покраснение конъюнктивы, склер, светобоязнь, пучеглазие (экзофтальм), двоение при рассматривании предметов. Тиреоидная дерматопатия проявляется зудом, покраснением фронтальной поверхности голеней, образованием узлов, широких невоспалительных инфильтратов. Пореже поражается кожа пальцев ног.

Отягощения

При транзиторном гипертиреозе, возникающем в I триместре, почаще выявляется ранешний токсикоз с неукротимой рвотой (Рвота в основном обуславливается сокращением мышц брюшного пресса) беременных. По наблюдениям профессионалов в сфере акушерства, осложненное течение гестации обычно находится у пациенток, которые мучаются токсическим зобом. Существенное увеличение концентрации тиреоидных гормонов влияет на процессы имплантации и нарушает эмбриогенез, что приводит к спонтанному выкидышу. При тиреотоксикозе увеличивается риск ранних родов, мертворождения, гестозов с выраженным гипертензивным синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), отслойки плаценты, коагулопатических кровотечений. Течение заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) может осложниться тиреотоксическим кризом, сердечной дефицитностью.

На фоне соответствующих для гипертиреоза нарушений сердечно-сосудистой деятельности почаще формируется фетоплацентарная дефицитность, приводящая к задержке развития плода. Токсическое действие тиреоидных гормонов увеличивает возможность анатомических аномалий развития, в том числе несопоставимых с жизнью. У 2-3% беременных с гипертиреозом трансплацентарный переход аутоантител к тиреотропным рецепторам содействует появлению внутриутробного и неонатального тиреотоксикоза с гипотрофией плода, завышенной нервно-мышечной возбудимостью, нарушениями психомоторного развития новорожденного.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

При наличии анамнестических сведений о заболеваниях щитовидной железы с увеличением ее секреторной активности постановка диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) не представляет затруднений. При подозрении на развитие либо манифестацию тиреотоксикоза в период гестации назначают анализы для выявления гормонального дисбаланса. Лабораторными маркерами гипертиреоза при беременности являются:

• Содержание тиреоидных гормонов. У пациенток с субклиническим течением показатель может оставаться обычным. При манифестации заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) концентрация трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), в особенности вольных форм, увеличивается.
• Уровень тиреотропина. Содержание ТТГ понижается как при субклиническом, так и при манифестном первичном гипертиреозе. Такое нарушение соединено с супрессивным действием тиреоидных гормонов, которые циркулируют в крови (внутренней средой организма человека и животных) беременной.
• Определение АТ рТТГ. Специальные иммуноглобулины вступают во взаимодействие с сенсорами тиреоидной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), стимулируя ее секреторную функцию. Выявление антител служит маркером аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Для уточнения обстоятельств тиреотоксикоза добавочно оценивают уровень тироксинсвязывающего глобулина, делают тест погашенных тиреоидных гормонов, проводят УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) и допплерографию щитовидной железы. Радиационные способы исследовательских работ при беременности не рекомендованы из-за вероятного повреждающего действия на плод. Принципиальной задачей обследования является дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) меж транзиторным гестационным гипертиреозом и увеличением уровня тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы либо остальных обстоятельств. Не считая акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по свидетельствам консультируют нейрохирург, онколог, иммунолог, токсиколог, кардиолог, окулист, дерматолог.

Исцеление гипертиреоза при беременности

Дамам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с постоянным лабораторным контролем. Предназначение активных способов исцеления оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). При терапевтически резистентном гипертиреозе производят искусственное прерывание беременности по мед свидетельствам на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для исцеления тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Главный сложностью терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) является невозможность внедрения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который почаще всего выявляется при завышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:

• Антитиреоидные препараты. За счет блокировки тиреоидной пероксидазы тиреостатики предупреждают органификацию йодидов и конденсацию йодтирозинов, угнетают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Разрешают стремительно сделать лучше состояние у 20-50% пациенток.
• β-блокаторы. Показаны для устранения эффектов адренергической стимуляции, появившейся на фоне гипертиреоза. Отлично уменьшают тремор рук, тахикардию, нарушения ритма, чувственные расстройства, непереносимость тепла, послабление стула, проксимальную миопатию.
• Препараты йода. При беременности используются изредка из-за вероятных токсических эффектов (конъюнктивита, сыпи, воспаления слюнных желез). Дают возможность стремительно ингибировать выделение тиреоидных гормонов и органификацию йода. Рекомендуются при тиреотоксических кризах и для предоперационной подготовки.

Обычно медикаментозная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) проводится в 1 триместре, когда течение базедовой заболевания утежеляется физиологическими переменами при беременности. Пациенткам с томным гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью ограниченного исцеления, сдавливанием зобом примыкающих органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство делается во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта мал. Размер резекции определяется тяжестью расстройства. Обычно, производится обоесторонняя субтотальная струмэктомия.

Желаемым способом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических характеристик. Обычно родовой процесс протекает стремительно, его продолжительность у первородящих не превосходит 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неверного положения плода, узенького таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и др.). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется угнетение лактации и предназначение тиреостатических препаратов.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) гипертиреоза и подбор адекватной схемы исцеления дозволяет большинству пациенток нормально выносить беременность. С 24-28 недельки выраженность расстройства понижается, может быть пришествие спонтанной ремиссии заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) щитовидной железы. Беременность у дам с патологиями, сопровождающимися тиреотоксикозом, обязана планироваться с учетом советов эндокринолога. Хорошим временем зачатия является период стойкой ремиссии с эутиреозом через 3 и наиболее месяца опосля окончания медикаментозного исцеления. С профилактической целью показана ранешняя постановка на учет в женской консультации.

Источник