Гиперкапния

Гиперкапния – это увеличение содержания углекислого газа в артериальной крови (внутренней средой организма человека и животных) наиболее 45 мм рт. ст. Состояние почаще всего развивается при понижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения астмы. Предпосылкой синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критичные состояния. Гиперкапния проявляется увеличением частоты и нарушением ритма дыхания, нефункциональностью миокарда, различной неврологической симптоматикой. Для диагностики употребляется анализ газов крови (внутренней средой организма человека и животных), рентгенография ОГК, спирометрия. Исцеление включает адекватную респираторную поддержку и всеохватывающую медикаментозную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови (внутренней средой организма человека и животных). Термин гиперкапния в мед литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной дефицитностью. Настоящая частота синдрома не установлена, что обосновано его высочайшей распространенностью и частым развитием на фоне остальных жизнеугрожающих состояний.

Гиперкапния

Предпосылки гиперкапнии

Возникновение гиперкапнии соединено с резким падением либо неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех вариантах, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции наружного дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжеленной ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким понижением размера вентиляции в легких. Остальные провоцирующие причины гиперкапнии:

• Долгая интубация. При проведении ИВЛ размер мертвого места легких растет до 50-70%, в итоге чего же углекислый газ не может в подабающей мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной дефицитности увеличивается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
• Нервно-мышечные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе (Склероз — замена паренхимы органов плотной соединительной тканью) поражается дыхательная мускулатура и резко усугубляется легочная вентиляция. Все пациенты с томными формами таковых заболваний мучаются от гиперкапнической дефицитности функции дыхания.
• Патологии ЦНС (центральная нервная система, головной мозг). Предпосылкой гиперкапнии выступают травмы, опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) и остальные патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы наружного дыхания стают беспорядочными и неэффективными.
• Травмы. Время от времени гиперкапнический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) развивается при суровых повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клеточки. Мощные боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) и механическое препятствие ограничивают способности расправления легких, увеличивают характеристики мертвого места.
• Критичные состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне растущей перегрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, различных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Таковая разница в концентрациях обоснована действиями тканевого дыхания, в итоге которых в венозную кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) попадает огромное количество CO2. Еще более углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое место, не участвующее в действиях газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стены, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл за минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной возможности кислорода. Потому гиперкапния встречается пореже гипоксемии, в главном при томных дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови (внутренней средой организма человека и животных) понижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) остальных органов тела, что усугубляет диффузию газов и ухудшает имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, возрастает внутричерепное давление.

Гиперкапния

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) гиперкапнии

В медицинской картине на 1-ый план выходит одышка. Частота дыхания возрастает боле 30-35 раз за минуту, время от времени наблюдается феноминальное дыхание – втяжение животика и выпуклость грудной клеточки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится гулким и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью нужно напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клеточки, животика и шейки.

Вследствие патологических воздействий углекислоты появляются признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего же кожа приобретает интенсивную розовую расцветку, становится весьма теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и увеличивается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС (центральная нервная система, головной мозг) представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Отягощения

При резвом нарастании количества СО2 в крови (внутренней средой организма человека и животных) развивается отек (избыточное накопление жидкости в органах) мозга, который результирует гиперкапнической комой. При всем этом в нервной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) активируется гликолиз и образование лактата, что увеличивает явления ацидоза и ухудшает состояние хворого. Небезопасным для жизни признано значение рН крови (внутренней средой организма человека и животных) наименее 7,2. При приобретенной вентиляционной дефицитности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям характеристик кислорода в крови (внутренней средой организма человека и животных).

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках критического оказания мед помощи. Приобретенные варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По свидетельствам к консультации завлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

• Рентгенография грудной клеточки. При острой гиперкапнической дефицитности на фоне ХОБЛ либо астмы определяется картина «незапятнанных» легких. Остальные предпосылки нарушений состава газов крови (внутренней средой организма человека и животных) могут визуализироваться в виде диффузных двухсторонних затемнений, лобарного либо сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно найти травмы ребер.
• Спирометрия. Исследование многофункциональной возможности легких нужно клиентам с приобретенной гиперкапнией для поиска вероятных провоцирующих причин. При эмфиземе наблюдается необратимое понижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для астмы типична отчасти обратимая обструкция.
• ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца). При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с продолжительно имеющейся пульмонологической патологией диагностируется обычная картина приобретенного легочного сердца.
• КТ (Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта) мозга. Исследование проводится для исключения неврологических обстоятельств гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной дефицитности. Для уточнения диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) назначается МРТ (Магнитно-резонансная томография — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса) мозга.
• Анализ газового состава крови (внутренней средой организма человека и животных). По результатам исследование определяется увеличение уровня СО2 при одновременном понижении содержания кислорода. Добавочно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение наиболее 26 ммоль/л показывает на приобретенную гиперкапнию, так как для активации компенсаторных устройств требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

Исцеление гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные целительные мероприятия, которые ориентированы на стабилизацию дыхательной функции. Терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, предназначения неинвазивной либо инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

• Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и упрощают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого места, по этому излишек СО2 резвее выводится из организма.
• Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, содействуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
• Диуретики. Препараты употребляются при отягощении гиперкапнии отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под неизменным контролем аква баланса, время от времени в композиции с внутривенной инфузионной терапией (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление).

Опосля стабилизации состояния клиентам проводится этиопатогенетическая терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), направленная на ликвидацию основного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), вызвавшего гиперкапнию. Кроме медикаментов, в всеохватывающем лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) используются методики постурального дренажа, целебной физкультуры, физиотерапии. При неких нервно-мышечных болезнях долгая ИВЛ является единственно вероятным методом поддержания баланса газов крови (внутренней средой организма человека и животных).

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Наиболее подходящий прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы либо дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и ранешном выявлении приобретенных болезней легких, личном подборе характеристик при проведении ИВЛ.

Источник