Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонент крови (внутренней средой организма человека и животных), выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом ядовитых веществ в сосудистое русло хворого. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными чувствами в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании медицинской картины, ряда характеристик общего анализа и биохимического состава крови (внутренней средой организма человека и животных), антиглобулинового теста. Исцеление подразумевает незамедлительное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания): выведение товаров распада эритроцитов, частичное либо полное замещение функции органов-мишеней.

Общие сведения

Гемотрансфузионный шок – последнее проявление реакции несовместимости. Встречается изредка (в 7% всех трансфузий крови (внутренней средой организма человека и животных)), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При всем этом летальность, по различным источникам, может достигать 71,2%. Развивается конкретно во время процедуры либо в наиблежайшие 1-2 часа опосля ее окончания. Признаки шока, обычно, появляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с угрозой развития шокового состояния и появления фатальных последствий переливание проводится только в критериях стационара врачом-трансфузиологом либо анестезиологом-реаниматологом, прошедшим особое обучение (педагогический процесс, в результате которого учащиеся под руководством учителя овладевают знаниями, умениями и навыками).

Гемотрансфузионный шок

Предпосылки

Считается, что главной предпосылкой развития состояния является несопоставимость крови (внутренней средой организма человека и животных) донора и пациента. В связи с сиим главными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у доктора, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:

• Нecoвмecтимocти гpуппы кpoви пo cиcтeмe ABO. Встречается более изредка, т. к. эталоны оказания мед помощи строго регламентированы и подразумевают минимум трехкратное определение группы крови (внутренней средой организма человека и животных) реципиента и двукратное – донора. Несопоставимость может возникать при явлении «кровяной химеры» (одновременном наличии у человека антигенов 2-ух различных групп).
• Нecoвмecтимocти peзуc–фaктopа (Rh). Свойственна для пациентов со слабоположительным резусом, так как они владеют наименьшим числом антигенов по сопоставлению с лицами, имеющими выражено положительный фактор. В вариантах непонятного Rh-фактора рекомендована трактовка резуса как не содержащего антигенов и гемотрансфузия Rh-отрицательной крови (внутренней средой организма человека и животных).
• Нecoвмecтимocти дpугиx aнтигeнов. Понятно не наименее 500 антигенов крови (внутренней средой организма человека и животных), формирующих 40 cepoлoгичecкиx систем. Нередко встречается нарушение сопоставимости по системе Келл, пореже — Даффи, Левис и Кидд либо из-за наличия неопределяемых редчайших тромбоцитарных антигенов, что также может привести к гемотрансфузионному шоку. Решающим в определении сопоставимости служит трехкратное проведение био пробы.

Шоковые явления могут развиться опосля переливания инфицированной среды в случае нарушения плотности гемакона, ненадлежащего его хранения либо несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана возможная возможность развития гемотрансфузионного отягощения при тяжеленной форме других аллергических реакций, системных болезней, при переливании несопоставимых компонент в анамнезе.

Патогенез

В базе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит 2-ой тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции различаются резвым выбросом гистамина, высочайшей скоростью развития (время от времени в течение пару минут). При поступлении в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) пациента несопоставимых компонент объемом 0,01% и наиболее от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При всем этом в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) выбрасываются на биологическом уровне активные вещества. Важными являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные причины свертывания.

В итоге выброса гемоглобина формируется его недостаток как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ возникает гематурия. Все причины вызывают спазм, а потом расширение маленьких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – страшный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высочайшем выбросе причин свертывания высока возможность ДВС–синдрома. Значительно возрастает проницаемость сосудистого эндотелия: водянистая часть крови (внутренней средой организма человека и животных) покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В итоге увеличения концентрации кислотных остатков наращивается ацидоз.

Нарушения микроциркуляции, перераспределение воды меж сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной дефицитности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупа нарушений тянет за собой критичное понижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.

Систематизация

Bыдeляют три cтeпeни гемотрансфузионного шoкa в зaвиcимocти oт уpoвня cнижeния cиcтoличecкoгo apтepиaльнoгo дaвлeния: I степень – АД падает дo 90 мм рт. ст.; II – до 70 мм рт. ст.; III – ниже 70 мм рт. ст. Наиболее показательны периоды развития шoкa, различительными чертами которых является развернутая клиническая картина и поражение органов–мишеней:

• Период шока. Начинается с перераспределения воды и нарушений микроциркуляции. Главный клинический нюанс — падение артериального давления. Нередко возникает ДВС–синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). Ведущими стают проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Длится от нескольких минут до 24 часов.
• Пepиoд oлигурии/ анурии. Характеризуется предстоящим поражением почек, нарушением их фильтрационной возможности, понижением реабсорбции. При искусственном отведении мочи наблюдается гематурия, кровоточивость уретры. Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) шока стают смазанными. В случае неадекватного исцеления требуются растущие дозы симпатомиметиков.
• Период восстановления. Наступает при своевременном старте терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). Фильтрационная функция почек улучшается. При затяжном втором периоде шока повреждение почки необратимо, на это будет указывать протеинурия и понижение альбумина в плазме.
• Peкoнвaлecцeнция (выздopoвлeниe). Период нормализации деятельности всех систем, многофункциональные недостатки стопроцентно регрессируют, анатомические ‒ возмещены. Происходит полное восстановление свертывания, сосудистого барьера, баланса электролитов. Длительность 4-6 месяцев. По окончании шага можно судить о приобретенном поражении органов.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) гемотрансфузионного шока

Клинические проявления наблюдаются уже во время гемотрансфузии, но могут протекать стерто и оставаться незамеченными на фоне тяжести основного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Наиболее чем у 70% нездоровых наблюдаются психическое возбуждение, неясное беспокойство; гиперемия лица на фоне общей бледноты, цианоза либо мраморности; давящие, стесняющие дыхание боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в груди; одышка, чувство нехватки воздуха; тахикардия. Изредка встречается тошнота (тягостное ощущение в подложечной области и глотке) либо рвота (рефлекторное извержение содержимого желудка). Соответствующим неблагоприятным признаком является боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в пояснице, указывающая на поражение почек.

При моментальном течении шока пациент в течение нескольких минут может погибнуть от критичного падения артериального давления, рефрактерного к симпатомиметическим средствам. Если развитие шока постепенное, у нездоровых наступает временное надуманное улучшение. В предстоящем клиника наращивается: увеличивается температура тела, возникает желтушность слизистых и дерматологических покровов, усиливаются болевые чувства. С течением времени при большенном объеме гемотрансфузии возникают отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) и гематурия.

При появлении гемотрансфузионного отягощения во время наркоза картина постоянно стертая, почти все симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) отсутствуют. Пациент в коме либо под общей анестезией не может выразить беспокойство, потому своевременное выявление жизнеугрожающего состояния стопроцентно ложится на трансфузиолога и анестезиолога. При отсутствии сознания ведущими признаками стают возникновение мочи цвета «мясных помоев», скачок температуры, падение давления, цианоз и завышенная кровоточивость операционной раны.

Отягощения

В числе основных осложнений шока ‒ полиорганная дефицитность и острая почечная дефицитность. При неэффективности исцеления острый процесс хронизируется и приводит к инвалидизации пациента. Большенный размер гемотрансфузии и поздняя диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) вызывают скопление критичной концентрации электролитов. Гиперкалиемия вызывает рефрактерные жизнеугрожающие аритмии. Вослед за повреждением миокарда и почек при гемотрансфузионном шоке нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Развивается респираторная нефункциональность. Легкие не могут делать выделительную функцию и выводить из организма токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения), усугубляя интоксикацию и ишемию (Ишемия имеет ряд существенных отличий от гипоксии. Гипоксия представляет собой состояние кислородного голодания). Формируется грешный круг и полиорганная дефицитность.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Основным диагностическим аспектом гемотрансфузионного шока является связь гемотрансфузии с симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного). Клиническая картина дозволяет заподозрить развитие шока и дифференцировать его от ряда остальных осложнений переливания. При возникновении обычных симптомов проводят лабораторную диагностику, консультацию гематолога и трансфузиолога. Неотклонимыми тестами являются:

• Общий и биохимический анализы крови (внутренней средой организма человека и животных). У пациентов с трансфузией несопоставимой крови (внутренней средой организма человека и животных) прогрессирует гипохромная анемия, снижено число тромбоцитов, в плазме возникает вольный гемоглобин, определяется гемолиз. Через 12–18 часов увеличиваются трансаминазы, мочевина, креатинин, калий и натрий. Газовый анализ и КЩС крови (внутренней средой организма человека и животных) разрешают оценить эффективность оксигенации, функцию легких, способности организма по компенсации ацидоза и гиперкалиемии.
• Исследование гемостаза. Коагулограмма свойственна для ДВС-синдрома. Стадия гиперкоагуляции сменяется истощением свертывающих компонент, прямо до полного отсутствия. У старых пациентов, принимающих варфарин, целесообразна тромбоэластограмма. На основании данных решается вопросец о необходимости внедрения коагулянтов, переливания плазмы и плазменных причин, тромбоцитарной массы.
• Антиглобулиновые испытания. Являются эталоном обследования пациентов с отягощениями гемотрансфузии и дифференциальной диагностики. Главный из их – проба Кумбса. Хороший результат значит присутствие Ат к резус-фактору и специфичных антител-глобулинов, фиксирующихся на эритроцитах. Проба Бакстера дозволяет с высочайшей вероятностью заподозрить верный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) и начать интенсивную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) до готовности остальных лабораторных данных.
• Исследования мочи. Олигурия либо анурия свидетельствуют о поражении почек. В моче возникает вольный гемоглобин, макрогематурия, белок. Пограничным показателем для перевода пациента в реанимацию является понижение дневного диуреза до 500 мл.

В критериях отделения реанимации мониторинг ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) осуществляется любой час до купирования острого состояния. Дифференциальную диагностику проводят с острым почечным повреждением иной этиологии и синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) мощных гемотрансфузий. В первом случае главную роль играет гемотрансфузия и время развития шока, во 2-м – проба Кумбса и размер перелитой среды. Синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) громоздкой гемотрансфузии и шок имеют схожие патогенез и принципы терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), не требуют дифференциации в 1-ые день исцеления. Часто эти диагнозы (заключение о сущности болезни и состоянии пациента, выраженное в принятой медицинской терминологии) инсталлируются ретроспективно.

Исцеление гемотрансфузионного шока

При подозрении на несопоставимость следует немедля приостановить гемотрансфузию и начать инфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). Исцеление проводится в ОРИТ под контролем реаниматолога и с ролью трансфузиолога. Главные мероприятия ориентированы на ускоренное выведение токсических веществ, поддержание гомеостаза, в случае необходимости – протезирование витальных функций. Неотклонима катетеризация центральной вены. Медикаментозная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) включает:

• Препараты для увеличения АД. С целью поддержания давления и насосной функции миокарда используют симпатомиметики (адреналин, норадреналин, дофамин). Инфузионная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) восполняет размер в сосудистом русле, обеспечивает достаточный сердечный выброс. Непременно внедрение кристаллоидов вместе с коллоидами для уменьшения эффекта оборотного оттока.
• Противошоковые препараты. Антигистаминные средства и глюкокортикостероиды уменьшают отечность и перераспределение воды. Хлорид кальция способен снижать проницаемость сосудистой стены. НПВП уменьшают болевые чувства и отек (избыточное накопление жидкости в органах) тканей, стабилизируют эндотелий. При их неэффективности, выраженном беспокойстве хворого используют наркотические анальгетики.
• Корректировку свертывающей системы. С целью уменьшения тромбообразования в периоде гиперкоагуляции и нивелирования последствий конфигурации микроциркуляции используют дезагреганты. Для улучшения реологических параметров крови (внутренней средой организма человека и животных) показаны антиоксиданты. Антикоагулянты, тромбомасса и плазма употребляются зависимо от стадии ДВС–синдрома под контролем коагулограммы.
• Форсированный диурез. Подразумевает введение диуретиков в сочетании с огромным объемом инфузии. Стимуляция диуреза содействует ускоренному выведению из организма товаров распада. Впору начатый форсированный диурез при малом объеме перелитых несопоставимых компонент уменьшает тяжесть поражения почек. В критериях шока нужно строго вести учет аква баланса во избежание отека легких и мозга.

Заместительная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) проводится строго по свидетельствам. Плазмаферез эффективен только на первой стадии шока, когда выведение комплексов антиген–антитело быть может достаточным для протекции почек. Гемодиализ употребляется для элиминации токсинов, корректировки электролитного состава при выраженной нефункциональности почек. Превентивная защита остальных органов-мишеней заключается в своевременной оксигенотерапии ‒ от инсуфляции кислорода до искусственной вентиляции легких, понижении энергетических потребностей органов (медикаментозная кома) и симптоматической терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Прогноз и профилактика

Прогноз гемотрансфузионного шока неблагоприятный. Инвалидизация, хроническое почечное повреждение встречаются у наиболее 90% выживших пациентов. Но современные способы заместительной почечной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) дают почти всем клиентам шанс на достойное состояние жизни. При своевременной интенсивной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) может быть компенсированное течение ХПН в протяжении почти всех лет. Может потребоваться трансплантация почки для роста длительности жизни.

Профилактика заключается в серьезном соблюдении установленных правил переливания, точном выставлении абсолютных и относительных показаний к гемотрансфузии, определении мало достаточного размера компонент крови (внутренней средой организма человека и животных). Очень принципиально проявлять внимание при определении сопоставимости, кропотливо собирать анамнез. Необыкновенную роль играет био проба на сопоставимость, зрительная оценка гемаконов.

Источник