Болезни крови

Гематотоксичность

Гематотоксичность – это нарушение состава и функций системы крови (внутренней средой организма человека и животных), возникающие в итоге токсического деяния фармацевтических средств. Почаще всего отягощение проявляется при лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) продуктами из группы НПВС, цитостатиков, лекарств, гормонов (кортикостероиды, оральные контрацептивы). Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) различаются зависимо от определенного вида гематотоксичности, но вероятны субклинические формы, которые появляются лишь переменами в результатах анализов. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) проводится по данным гемограммы, биохимического исследования крови (внутренней средой организма человека и животных), анализа костномозговых биоптатов. Исцеление заключается в отмене продукта и корректировки нарушенных функций организма.

Оглавление

Общие сведения

Термин «фармацевтическая гематотоксичность» употребляется в практической медицине с 1934 года, когда была установлена способность аминофеназона (нестероидного антивосполительного средства) вызывать агранулоцитоз. В современной фармакологии состояние относят к группе токсических проявлений фармацевтической заболевания. Патология возникает у 1-2 человек из 1000 пациентов, которые получают исцеление потенциально гематотоксичными продуктами. Актуальность задачи обоснована высочайшей распространенностью, риском жизнеугрожающих осложнений.

Гематотоксичность

Гематотоксичность

Предпосылки

Особенная чувствительность системы крови (внутренней средой организма человека и животных) к токсическому действию фармацевтических средств обоснована активным обновлением клеток. В норме составляющие эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного звена вырабатываются со скоростью 1-3 млн. за секунду, а при возрастании потребности в определенном типе клеток эта скорость возрастает в 8 раз. Непрерывное деление делает структуры уязвимыми к продуктам с цитостатическими и цитотоксическими качествами.

Возможность развития гематотоксичности определяется почти всеми факторами: дозой и продолжительностью приема продукта, тяжестью основного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), наличием патологий системы крови (внутренней средой организма человека и животных) до начала фармакотерапии. В группе риска находятся пациенты, которые сразу принимают наиболее 4-х медикаментов (полипрагмазия), имеют сопутствующие патологии иммунной системы, находятся в ослабленном состоянии в итоге заболевания, травмы либо хирургической операции.

Весомый фактор риска – острые либо приобретенные патологии почек и печени. Органы отвечают за метаболические перевоплощения большинства фармацевтических средств, поэтому при их нефункциональности есть риск скопления медикамента в организме. Вследствие этого обычные терапевтические дозы выводятся намного медлительнее, потому продукт скапливается в крови (внутренней средой организма человека и животных) и добивается токсического уровня.

Патогенез

Гематотоксичность возникает при поражении крови (внутренней средой организма человека и животных) на различных уровнях: костный мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков), ретикуло-эндотелиальная система, форменные элементы в сосудах. Механизмы повреждающего деяния многообразны. Разрушение эритроцитов обосновано внутрисосудистым гемолизом, активацией прирожденной энзимопатии (недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), образованием метгемоглобина. Более небезопасным считается угнетение эритроцитарного ростка в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела).

Поражение гранулоцитарных лейкоцитов бывает при токсическом воздействии на стромальные клеточки и клетки-предшественники или лишь на периферические (циркулирующие в крови (внутренней средой организма человека и животных)) клеточки. Патология тромбоцитов вызвана миелосупрессией с преимущественным воздействием на мегакариоцитарный росток. Изменение функции коагуляции возникает при гипотромбинемии, дисбалансе тромбогенных (тромбоксан) и антитромбогенных (простациклин) причин.

Лекарственная гипокоагуляция

Фармацевтическая гипокоагуляция

Систематизация

В российскей медицине обширно применяется систематизация, предложенная Э.Е. Козловским и А.Е. Лавровским. Все виды фармацевтических поражений крови (внутренней средой организма человека и животных) и кроветворных органов подразделяют на 4 группы согласно клинико-патогенетическим изменениям:

  • Поражения эритроцитарного ряда. Самое опасное отягощение данной для нас группы – апластическая анемия, возникающая под действием НПВС, сульфаниламидов, антиконвульсантов. Гематотоксичность становится предпосылкой 12-24% случаев иммунной гемолитической анемии, вызывает эритроцитарные энзимопатии, метгемоглобинемию.

  • Поражения лейкоцитарного ряда. Нейтропения и агранулоцитоз составляют около 40% в структуре проявлений гематотоксичности. Почаще всего патологии бывают при приеме НПВС (анальгин, индометацин), противоопухолевых, противоревматических, бактерицидных препаратов. При химиолучевой терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) в 0,4-20% случаев возникает острый миелоидный лейкоз.

  • Поражения тромбоцитарного звена. Более нередкое проявление – тромбоцитопения, которую способны вызывать наиболее 100 фармацевтических средств разных фармакологических групп. Время от времени встречается тромбоцитопатия – многофункциональная несостоятельность клеток без их разрушения.

  • Фармацевтические коагулопатии. Гиперкоагуляция – обычный побочный эффект для селективных ингибиторов ЦОГ-2, эритропоэтина, оральных контрацептивов и глюкокортикостероидов. Гипокоагуляция возникает при приеме неких психотропных средств, лекарств широкого диапазона деяния, неверном подборе дозы прямых либо непрямых антикоагулянтов.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) гематотоксичности

Клинические проявления определяются типом пораженных клеток крови (внутренней средой организма человека и животных). При понижении числа эритроцитов возникает анемия, которая характеризуется бледностью кожи, слабостью, головокружениями и непереносимостью физических нагрузок. При гемолитическом варианте анемии может быть желтушное окрашивание кожи и склер глаз, повышение селезенки. При апластической форме часто наблюдаются сопутствующие геморрагические отягощения.

Агранулоцитоз клинически проявляется неспецифическими признаками воспаления: ознобом, увеличением температуры тела, потливостью, слабостью. Понижение защитных сил организма приводит к обострению тонзиллита, синусита и остальных приобретенных болезней. У почти всех пациентов появляются боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) при жевании, спазм мускулатуры, язвы на слизистой полости рта. Прогрессирование иммунной дефицитности чревато генерализованными бактериальными отягощениями.

Тромбоцитопения и гипокоагуляция характеризуются спонтанными кровотечениями из носа, десен, легких, желудочно-кишечного тракта. На коже возникает геморрагическая сыпь, при незначимом механическом повреждении остаются синяки, вероятны кровоизлияния в суставы. Гиперкоагуляция часто протекает бессимптомно до момента формирования тромба либо тромбоэмболических осложнений.

Отягощения

Небезопасные последствия бывают при невозможности отменить лечущее средство, поздней диагностике гематотоксичности, наличии отклонений в показателях анализов еще до начала исцеления. Анемия чревата сердечной дефицитностью, гипоксией, развитием анемичной комы. Смертность при агранулоцитозе составляет 5-10%, при сопутствующих патологиях – растет до 30%. Тромбоцитопения осложняется громоздкой кровопотерей, гиперкоагуляция – инфарктом, инфарктом, тромбоэмболией легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу).

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

При возникновении осложнений у пациента, который получает препараты с подтвержденной гематотоксичностью, нужна консультация лечащего доктора и узкопрофильного спеца – гематолога. При первичном обследовании уделяют свое внимание на давность приема медикаментов, дозы, главный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) и остальные аспекты мед карты. Чтоб подтвердить отягощение фармакотерапии, проводятся исследования:

  • Гемограмма. При гемолитической анемии определяют понижение эритроцитов и гемоглобина при высочайшем уровне ретикулоцитов. Для апластической анемии характерен маленький гемоглобин и аретикулоцитоз. При нейтропении уровень лейкоцитов составляет наименее 1500 клеток на 1 мкл крови (внутренней средой организма человека и животных), при агранулоцитозе – наименее 500 клеток. Тромбоцитопению диагностируют при понижении числа тромбоцитов наименее 150 тыс. в 1 мкл.

  • Биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных). На гемолитическую анемию показывает увеличение уровня непрямого билирубина, который возникает вследствие усиленного распада эритроцитов. Анализ также нужен для оценки почечных и печеночных проб, чтоб выявить причины риска гематотоксичности.

  • Иммунограмма. Критичное понижение количества лейкоцитов и возникновение заразных осложнений просит контроля состояния иммунной системы. Проводится полный анализ для определения различных фракций Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, соотношения CD4/CD8 и фагоцитарного индекса.

  • Пункция костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Исследование биоптатов нужно для определения уровня поражения системы крови (внутренней средой организма человека и животных), исключения остальных болезней, которые поражают ростки кроветворения в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Более томные гипорегенераторные конфигурации определяют при апластической анемии.

Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Фармацевтическую гематотоксичность дифференцируют с последствиями облучения, интоксикацией томными сплавами, промышленными химикатами, средствами бытовой химии. Нужно исключить поражения кроветворения, возникающие по иным причинам: при дефицитных анемиях, первичных и вторичных иммунодефицитных состояниях, аутоиммунных и онкологических заболеваниях.

Исследование системы крови

Исследование системы крови (внутренней средой организма человека и животных)

Исцеление гематотоксичности

1-ый шаг в терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) – отмена продукта, который вызвал отягощения. Если пациенту нужно продолжать исцеление, подбирают лекарства со схожим действием и наименьшим риском побочных эффектов. По актуальным свидетельствам может быть продолжение приема медикамента, если его полезность превосходит вред для системы кроветворения. Для разработки хорошей схемы фармакотерапии завлекают клинического фармаколога.

2-ой шаг – восстановление нарушенных характеристик. Нетяжелые формы гематотоксичности исчезают без помощи других опосля прекращения деяния причинного фактора. Время от времени требуется применение колониестимулирующего фактора и эритропоэтина, инфузионная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), гемотрансфузии. В томных ситуациях, в главном на фоне противоопухолевой терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), для корректировки состава периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) пациенту требуется пересадка костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека).

Прогноз и профилактика

Проявления гематотоксичности обратимы при условии своевременной отмены «виноватого» медикамента. Восстановление характеристик периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) занимает от 3-4 недель до нескольких месяцев. Риск смертельного финала при томных формах фармацевтической заболевания добивается 5-50% и зависит от огромного количества причин. Профилактика заключается в контроле гемограммы до начала и во время исцеления, избегании полипрагмазии, использовании препаратов с высочайшим уровнем сохранности.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»