Болезни крови

ДВС-синдром

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и недостатком резервов свертывающей системы крови (внутренней средой организма человека и животных), приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, завышенная кровоточивость, нефункциональность органов, а в острых вариантах – развитие шока, гипотонии, мощных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливают по соответствующим признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Исцеление ДВС-синдрома ориентировано на корректировку гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

Оглавление

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом)) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным убыстрением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхловатых сгустков крови (внутренней средой организма человека и животных) в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска появления широких, плохо купируемых кровотечений и острой нефункциональности органов (основным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих необъятную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно разглядывать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в разных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) довольно велика.

ДВС-синдром

ДВС-синдром

Предпосылки ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне болезней, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови (внутренней средой организма человека и животных), сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Главный предпосылкой ДВС-синдрома выступают септические отягощения бактериальных и вирусных зараз, шок хоть какой природы. ДВС-синдром нередко сопутствует акушерской патологии — томному гестозу, предлежанию и досрочной отслойке плаценты, внутриутробной смерти плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) (рак легкого, рак желудка), необъятные травмы, ожоги, суровые хирургические вмешательства. Часто ДВС-синдром аккомпанирует трансфузию крови (внутренней средой организма человека и животных) и ее компонент, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Содействовать появлению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), протекающие с гиперфибриногенемией, повышением вязкости и понижением текучести крови (внутренней средой организма человека и животных), механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (к примеру, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и резвого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается разными факторами, которые возникают в кровяном русле и впрямую активируют процесс свертывания, или производят это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины (Токсин др.-греч. (toxikos) — ядовитый — яд биологического происхождения), ферменты микробов, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, понижение сердечного выброса и кровотока (тока внутренней среды организма), ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с поочередной сменой 4-х стадий.

I — исходная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обоснована выбросом в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) тканевого тромбопластина либо веществ, владеющих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и наружный пути свертывания. Может длиться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при приобретенной).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии употребления. Характеризуется недостатком фибриногена, кровяных пластинок и плазменных причин вследствие их лишнего расхода на тромбообразование и недостающего возмещения.

III — критичная стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, скопление патологических товаров, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) (прямо до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются или остаточные очаговые дистрофические и некротические конфигурации в тканях тех либо других органов и излечение, или отягощения в виде острой органной дефицитности.

ДВС-синдром

ДВС-синдром

Систематизация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром быть может острым (в т.ч., моментальным), подострым, приобретенным и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при мощном выбросе в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) тромбопластина и ему схожих причин (при акушерской патологии, широких операциях, травмах, ожогах, синдроме долгого сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием обычного защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и приобретенная формы ДВС-синдрома соединены с широким конфигурацией поверхности эндотелия сосудов (к примеру, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов либо всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить возмещенный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Возмещенная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, причины свертывания восполняются из резервов и методом биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных действий, несворачиваемостью крови (внутренней средой организма человека и животных).

ДВС-синдром может протекать с схожей активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) либо с доминированием активности 1-го из их.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных устройств, напластованием симптомов заболевания-индуктора. В базе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и нефункциональности органов.

При острой манифестной форме стремительно (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого типично шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной дефицитности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, громоздкими и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Типично развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Моментальная форма ДВС-синдрома характерна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия быстро (в течение нескольких минут) перебегает в критичную стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность мамы и малыша при данной нам форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный нрав с наиболее подходящим течением. Незначимый либо умеренный гемосиндром проявляется петехиальной либо сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (время от времени — «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледноватый вид, мраморность, становится прохладной на ощупь. В ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) развиваются отек (избыточное накопление жидкости в органах), резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая всераспространенная — приобретенная форма ДВС-синдрома нередко имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), нехорошим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная дефицитность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечного тракта, панкреонекроз, ишемический инфаркт, острая постгеморрагическая анемия.

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома нужны кропотливый сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ медицинской картины и данных лабораторных исследовательских работ (общего анализа крови (внутренней средой организма человека и животных) и мочи, мазка крови (внутренней средой организма человека и животных), коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Принципиально оценить нрав кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома свойственна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сходу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется лишь лабораторными способами. К неотклонимым скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера способом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Аспектами ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови (внутренней средой организма человека и животных), недостаток тромбоцитов и фибриногена, увеличение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных), удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования либо непостоянность сгустка либо in vitro. Производится оценка многофункционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, мозга. ДВС-синдром нужно дифференцировать от первичного фибринолиза, остальных коагулопатических синдромов.

Исцеление ДВС-синдрома

Фуррор исцеления ДВС-синдрома вероятен при его ранешней диагностике. Активные целительные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной дефицитности. Нездоровых с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и по мере необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). При малосимптомном ДВС-синдроме главным представляется исцеление фоновой патологии, корректировка характеристик гемодинамики и многофункциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром просит срочного устранения его первопричины, к примеру, критического родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии либо антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Нездоровые должны находиться под неизменным динамическим контролем характеристик гемостаза.

В качестве заместительной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) при ДВС-синдроме используются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной либо эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов либо Hb); криопреципитата (при сердечной дефицитности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, может быть предназначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При дерматологических геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По свидетельствам используют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При приобретенном ДВС-синдроме целенаправлено внедрение дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически важного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого исцеления. При остром ДВС-синдроме не исключен смертельный финал в итоге некупируемой большенный кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной дефицитности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (в особенности, посреди беременных и лиц старого возраста), лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) фонового заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»