Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В обычных вариантах аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, только время от времени сопровождаясь повышением щитовидной железы. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, приобретенного в итоге тонкоигольной биопсии. Исцеление аутоиммунного тиреоидита производят эндокринологи. Оно заключается в корректировки гормонопродущирующей функции щитовидной железы и угнетении аутоиммунных действий.

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление (Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение) ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех болезней щитовидной железы. Посреди дам АИТ встречается в 15 – 20 раз почаще, чем посреди парней, что соединено с нарушением Х — хромосомы и с воздействием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в крайнее время болезнь встречается у юных людей и деток.

Аутоиммунный тиреоидит

Предпосылки

Даже при наследной расположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита нужны доп неблагоприятные провоцирующие причины:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности);
• очаги приобретенной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, излишек соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, еде и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• долгое бесконтрольное применение фармацевтических средств (йодсодержащих препаратов, гормональных (Гормоны греч. возбуждаю, побуждаю — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции) средств);
• радиационное излучение, длительное пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь либо погибель близких людей, утрата работы, обиды и расстройства).

Систематизация

Аутоиммунный тиреоидит содержит в себе группу болезней, имеющих одну природу.

• Приобретенный аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в итоге прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, роста количества антител к клеточкам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В итоге нарушения структуры и функции щитовидной железы может быть развитие первичного гипотиреоза (понижения уровня гормонов щитовидной железы). Приобретенный АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с иными аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается почаще всего и более исследован. Его предпосылкой служит лишная реактивация иммунной системы организма опосля ее естественного подавления в период беременности. При имеющейся расположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его появление не соединено с беременностью, предпосылки его неопознаны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в процессе исцеления продуктами интерферона пациентов с гепатитом С и болезнями крови (внутренней средой организма человека и животных).

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью действий, происходящих в щитовидной железе. На исходном шаге развивается деструктивный тиреотоксикоз, в следующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, почти всегда заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить последующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) (без нарушения функции щитовидной железы). Может длиться в течение пары лет, десятилетий либо всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), массовая злость Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и понижению количества тиреоидных гормонов. За счет роста продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который сверхизбыточно провоцирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В итоге нарастания злости Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Не считая того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют последующую выработку антител к клеточкам щитовидной железы. Когда при предстоящей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критичного уровня, содержание в крови (внутренней средой организма человека и животных) Т4 резко миниатюризируется, наступает фаза очевидного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза. Длится около года, опосля чего же обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Время от времени гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный нрав (иметь лишь тиреотоксическую, либо лишь гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются лишь иммунологические признаки, клинические симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) отсутствуют). Железа обыденного размера либо мало увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, время от времени могут наблюдаться умеренные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) тиреотоксикоза либо гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается повышением размеров щитовидной железы (зобом), нередкие умеренные проявления гипотиреоза либо тиреотоксикоза). Быть может равномерное повышение щитовидной железы по всему размеру (диффузная форма), либо наблюдаться образование узлов (узловая форма), время от времени сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в исходной стадии заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), но обычно функция щитовидной железы сохранена либо снижена. Потому что аутоиммунный процесс в ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, понижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме либо уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Почаще наблюдается в старом возрасте, а у юных – в случае действия радиоактивного облучения. Более томная форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) аутоиммунных тиреоидитов

Большая часть случаев приобретенного аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) долгое время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Весьма изредка может определяться повышение размера щитовидной железы (зоб), нездоровой сетует на противные чувства в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в 1-ые годы развития заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), имеет преходящий нрав и по мере атрофии функционирующей ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) щитовидной железы перебегает на некое время в эутиреоидную фазу, а потом в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 недельке опосля родов. Почти всегда наблюдается утомляемость, общей слабость, понижение веса. Время от времени тиреотоксикоз существенно выражен (тахикардия, чувство жара, лишная потливость, тремор конечностей, чувственная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той недельке опосля родов. В неких вариантах она смешивается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, нередко субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается томным тиреотоксикозом либо гипотиреозом.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ довольно трудно. Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по медицинской картине, данных лабораторных исследовательских работ. Наличие у остальных членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите содержат в себе:

• общий анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) — определяется повышение количества лимфоцитов
• иммунограмму – типично наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и вольных), уровня ТТГ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных). Увеличение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, завышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) щитовидной железы — указывает повышение либо уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к медицинской картине и остальным результатам лабораторных исследовательских работ
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — дозволяет выявить огромное количество лимфоцитов и остальные клеточки, соответствующие для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о вероятном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Аспектами диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• увеличение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы 1-го из данных критериев диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) аутоиммунного тиреоидита носит только вероятностный нрав. Потому что увеличение уровня АТ-ТПО, либо гипоэхогенность щитовидной железы сами по для себя еще не обосновывают аутоиммунный тиреоидит, это не дозволяет установить четкий диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании). Исцеление показано пациенту лишь в гипотиреоидную фазу, потому острой необходимости в постановке диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) в эутиреоидной фазе, обычно, нет.

Исцеление аутоиммунного тиреоидита

Специфичная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не глядя на современные заслуги медицины, эндокринология пока не имеет действенных и неопасных способов корректировки аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита предназначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, потому что при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений используют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза персонально назначают заместительную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) тироидными продуктами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем медицинской картины и содержания ТТГ в сыворотке крови (внутренней средой организма человека и животных).

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны лишь при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что часто наблюдается в осенне-зимний период. Для понижения титра аутоантител используются нестероидные антивосполительные средства: индометацин, диклофенак. Употребляют также препараты для корректировки иммунитета, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы), адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное исцеление.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При вовремя начатом лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) процесс деструкции и понижения функции щитовидной железы удается существенно замедлить и добиться долговременной ремиссии заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Удовлетворительное самочувствие и обычная работоспособность нездоровых в неких вариантах сохраняются наиболее 15 лет, невзирая на возникающие краткосрочные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и завышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) необходимо разглядывать как причины риска появления в дальнейшем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита возможность его рецидива опосля последующей беременности у дам составляет 70%. Около 25-30% дам с послеродовым тиреоидитом в предстоящем имеют приобретенный аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нужно наблюдение пациента, чтоб как можно ранее найти и вовремя восполнить проявления гипотиреоза.

Дамы — носительницы АТ-ТПО без конфигурации функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае пришествия беременности. Потому нужно надзирать состояние и функцию щитовидной железы как на ранешних сроках беременности, так и опосля родов.

Источник