Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении либо прекращении прохождения электронного импульса меж предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно либо сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и утраты сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается при помощи электрокардиографии, холтеровского ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)-мониторирования, ЭФИ. Исцеление атриовентрикулярной блокады быть может медикаментозным либо кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В базе атриовентрикулярной блокады лежит замедление либо полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения фактически АВ-узла, пучка Гиса либо ножек пучка Гиса. При всем этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше посреди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Посреди лиц с болезнями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Неожиданная сердечная погибель, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электронных импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови (внутренней средой организма человека и животных) в желудочки. Опосля маленькой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, содействуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает размеренную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

Систематизация АВ-блокад

Зависимо от уровня, на котором развивается нарушение проведения электронного импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне веток пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом длительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке фармацевтических средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной дефицитностью) и приобретенную формы. По электрокардиографическим аспектам (замедление, периодичность либо полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, но все импульсы из предсердий добиваются желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы добиваются желудочков. На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка всякого следующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке 1-го из их и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критичная задержка импульса развивается в один момент, без предыдущего удлинения периода задержки. При всем этом отмечается отсутствие проведения всякого второго (2:1) либо третьего (3:1) импульса.

• III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под воздействием синусового узла, желудочки — в своем темпе, пореже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных).

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Предпосылки развития АВ-блокад

По этиологии различаются многофункциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Многофункциональные АВ-блокады обоснованы увеличением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных вариантах наблюдается у юных на физическом уровне здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что разъясняется завышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в итоге идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при разных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) соединительной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология), миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли (Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью) сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах сначала может наблюдаться частичная блокада, но, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести разные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика прирожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Достаточно изредка в кардиологии встречается прирожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае прирожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (меж предсердиями и АВ-узлом, меж АВ-узлом и желудочками либо обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответственного уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада смешивается с иными сердечными аномалиями прирожденного нрава.

Посреди обстоятельств развития атриовентрикулярных блокад часто встречается интоксикация фармацевтическими продуктами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, пореже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некими иными продуктами и их комбинациями.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) АВ-блокад

Нрав клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в вариантах выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС (Частота сердечных сокращений; Частота сокращений сердца) и падения минутного выброса крови (внутренней средой организма человека и животных) сердечком в критериях физической перегрузки у таковых пациентов отмечаются слабость, одышка, время от времени – приступы стенокардии. Из-за понижения церебрального кровотока (тока внутренней среды организма) могут наблюдаться головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), преходящие чувства спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты чувствуют выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и наименее ударов за минуту, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), слабость, потемнение в очах, краткосрочная утрата сознания, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в области сердца, цианоз лица, может быть — судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы). Прирожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Отягощения АВ-блокад

Отягощения при атриовентрикулярных блокадах в главном обоснованы выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Более нередко течение АВ-блокад сопровождается возникновением либо усугублением приобретенной сердечной дефицитности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) в итоге брадикардии. Началу приступа может предшествовать чувство жара в голове, приступы беспомощности и головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела); во время приступа пациент белеет, потом развивается цианоз и утрата сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, потому что долгая асистолия либо присоединение желудочковых аритмий увеличивает возможность неожиданной сердечной погибели.

Неоднократные эпизоды утраты сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию либо усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Пореже при АВ-блокадах может быть развитие аритмогенного кардиогенного шока, почаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В критериях дефицитности кровоснабжения при АВ-блокадах время от времени наблюдаются явления сердечно-сосудистой дефицитности (кризис, обмороки), обострение ишемической заболевания сердца, болезней почек.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду узнают факт перенесенных в прошедшем инфаркта миокарда, миокардита, остальных кардиопатологий, приема фармацевтических препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается верный ритм, прерываемый длинноватыми паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, возникновение пушечного I тона Стражеско. Определяется повышение пульсации шейных вен по сопоставлению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в итоге выпадений желудочковых комплексов опосля зубца Р, возникновением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сопоставлению с предсердными (от 20 до 50 за минуту).

Проведение дневного мониторирования ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) по Холтеру при АВ-блокадах дозволяет сравнить личные чувства пациента с электрокардиографическими переменами (к примеру, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом фармацевтических средств, найти наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

При помощи проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической корректировки. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ либо МРТ (Магнитно-резонансная томография — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса) сердца.

Проведение доп лабораторных исследовательских работ при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и болезней (определение в крови (внутренней средой организма человека и животных) уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Исцеление АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, может быть лишь динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом фармацевтических средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), нужно проведение корректировки дозы либо их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс исцеления β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в предстоящем показана имплантация кардиостимулятора.

Продуктами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно либо подкожно). При явлениях застойной сердечной дефицитности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) при приобретенной форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Конструктивным способом исцеления АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего обычный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма наименее 40 за минуту и периоды асистолии 3 и наиболее секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) либо III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной дефицитностью, высочайшей артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопросца о операции нужна консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Воздействие развившейся атриовентрикулярной блокады на последующую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом причин и, до этого всего, уровнем и степенью блокады, главным болезнью. Более суровый прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной дефицитности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за опасности полной блокады и редчайшего желудочкового ритма, также их появление на фоне острого инфаркта миокарда. Ранешняя имплантация электрокардиостимулятора дозволяет прирастить длительность жизни пациентов с АВ-блокадами и сделать лучше свойство их жизни. Полные прирожденные атриовентрикулярные блокады прогностически наиболее благоприятны, чем обретенные.

Обычно, атриовентрикулярная блокада обоснована главным болезнью либо патологическим состоянием, потому ее профилактикой является устранение этиологических причин (исцеление сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник