Болезни сердца и сосудов

Аспиринорезистентность

Аспиринорезистентность – это неспособность ацетилсалициловой кислоты подавлять тромбообразование. Состояние возникает при нарушении схемы исцеления, понижении биодоступности лекарства, наличии генетических полиморфизмов либо остальных обстоятельств неадекватной реакции тромбоцитов на АСК. Аспиринорезистентность проявляется завышенным риском инфаркта миокарда, ишемического инфаркта, тромбозов и тромбоэмболий иной локализации. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) включает трансмиссивную агрегометрию, анализ на тромбоксан, внедрение систем-анализаторов тромбоцитарной функции. Клиентам с резистентностью к аспирину требуется персональная корректировка антитромботической терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Оглавление

Общие сведения

Ацетилсалициловая кислота (АСК), либо аспирин, – один из более узнаваемых и нередко назначаемых представителей НПВС. Продукт употребляется в кардиологии как «золотой эталон» антиагрегантной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Аспирин часто принимают около 25-36% взрослых людей, в возрастной группы старше 65 лет этот показатель увеличивается до 50%. Но на практике у 2-45% пациентов (по различным данным) встречается нечувствительность к действию лекарства – аспиринорезистентность, которая увеличивает риск кардиоваскулярных кризов и просит корректировки терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Аспиринорезистентность

Аспиринорезистентность

Предпосылки аспиринорезистентности

Принцип деяния аспирина – подавление циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) тромбоцитов, в итоге что миниатюризируется образование предшественников тромбоксана. Блокада синтеза тромбоксана А2, который вызывает активацию тромбоцитов и их агрегацию, приводит к понижению риска тромбообразования. В норме эффект АСК сохраняется в течение всего периода жизни тромбоцита, составляющего 7-10 суток. Резистентность к продукту возникает под действием разных обстоятельств:

  • Низкая приверженность к исцелению. Один из более нередких причин, который определяется самоконтролем пациента, его доверием к доктору и готовностью следовать советам. До этого чем оценивать остальные предпосылки, непременно исключают случайные пропуски доз либо сознательный отказ от приема АСК, что приводит к неверной аспиринорезистентности.

  • Нехорошая биодоступность. Аспиринорезистентность часто возникает у людей с сопутствующими болезнями ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) (приобретенный гастрит, энтерит, синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) мальабсорбции), из-за которых усугубляется всасывание лекарства в кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов). Понижение эффектов АСК почаще бывает при употреблении препаратов в кишечнорастворимой оболочке.

  • Полипрагмазия. Люди с ишемической заболеванием сердца и сердечной дефицитностью часто принимают огромное количество препаратов, которые могут соперничать вместе при неверном подборе схемы исцеления. Риск аспиринорезистентности возрастает, если нездоровой без ведома доктора воспринимает доп лекарства либо БАДы.

  • Патология тромбоцитов. Недостающая чувствительность к АСК связана с усиленным обновлением тромбоцитарной популяции, стресс-индуцированной гиперпродукцией ЦОГ-2, активацией бардовых кровяных пластинок под воздействием аденозинфосфата.

  • Генетические предпосылки. Описаны нуклеотидные полиморфизмы в генах, которые кодируют сенсоры гликопротеина, коллагена, циклооксигеназы 1-го и 2-го типа. В этом случае аспирин не способен подавить продукцию тромбоксана А2 и оказать существенное воздействие на образование тромбов.

  • Метаболический синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом). При данной нам патологии часто наблюдается гиперхолестеринемия, которая понижает чувствительность тромбоцитарных рецепторов к действию биоактивных веществ. Также меняются реологические характеристики крови (внутренней средой организма человека и животных) и системы гемостаза, усиливается процесс гликирования тромбоцитарных белков.

Патогенез

Биохимические механизмы формирования аспиринорезистентности до сего времени вызывают дискуссии посреди профессионалов в сфере кардиологии и ангиологии. В крайние годы преобладает догадка, что настоящая нечувствительность к эффектам лекарства быть может связана лишь с генетическими нарушениями. Все другие случаи относят к так именуемой псевдорезистентности, которая развивается еще до шага действия АСК на систему тромбоцитов.

Огромное значение отводят фармакокинетической аспиринорезистентности, которая обоснована нарушениями на шаге всасывания продукта. Исследования демонстрируют, что применение форм АСК с замедленным высвобождением сопровождается понижением эффекта лекарства в 8% случаев, кишечнорастворимых оболочечных пилюль – в 17%. При использовании традиционных пилюль аспирина у данной нам же группы нездоровых признаки резистентности обнаруживаются очень изредка.

Склонность к тромбозам как проявление аспиринорезистентности

Склонность к тромбозам как проявление аспиринорезистентности

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) аспиринорезистентности

Нечувствительность к ацетилсалициловой кислоте – синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом), который не вызывает клинических проявлений. Его обнаруживают лишь с помощью особых лабораторных исследовательских работ. Косвенным признаком аспиринорезистентности служит тромбоз глубочайших вен нижних конечностей, тромбоэмболические отягощения (инфаркт миокарда, инфаркт), возникающие у нездоровых, которые получают антиагрегантную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) и строго соблюдают докторские предназначения.

Отягощения

Закономерным клиническим финалом аспиринорезистентности считается увеличение риска неблагоприятных событий со стороны кардиоваскулярной системы. При нечувствительности к исцелению возможность огромных сосудистых отягощения (инфаркта, инфаркта, неожиданной погибели) увеличивается в 1,8-3 раза, по сопоставлению с пациентами, которые отвечают на исцеление ацетилсалициловой кислотой.

Аспиринорезистентность также выступает маркером риска венозных тромбоэмболических осложнений: тромбоза подкожных и глубочайших вен на ногах, тромбофлебита, тромбоэмболии легочной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу). Более опасное состояние – ТЭЛА, которая в 10-20% случаев заканчивается гибелью пациента и считается одной из главных обстоятельств смертельных исходов у госпитализированных нездоровых.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Определение аспиринорезистентности представляет суровую делему для врача-кардиолога ввиду отсутствия клинических проявлений и стандартизованного подхода к обследованию таковых пациентов. Показанием к углубленному обследованию служат неудовлетворительные результаты коагулограммы, прогрессирование основного заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), отсутствие ожидаемых эффектов от исцеления. Чтоб найти резистентность к АСК, употребляются последующие способы:

  • Световая трансмиссивная агрегометрия. Исследование активности тромбоцитов сиим методом признано «золотым эталоном» для доказательства аспиринорезистентности. Анализ основан на оценке реакции обогащенной тромбоцитами плазмы и индуктора тромбоцитов. Начавшаяся агрегация клеток показывает на резистентность к аспирину.

  • Анализаторы функции тромбоцитов. Ввиду трудности и трудозатратности предшествующего способа исследования, в медицинской практике интенсивно используют наиболее обыкновенные анализы – PFA-100, VerifyNow, Impact-R.

  • Анализ уровня тромбоксана. Для оценки эффективности аспирина употребляют исследование крови (внутренней средой организма человека и животных) на уровень тромбоксана В2, который выступает в качестве основного метаболита тромбоксана А2. Также проводят анализ мочи на производные этих веществ, которые выделяются через почечный фильтр.

  • Оценка риска тромбообразования. Для исследования текущего состояния системы свертывания крови (внутренней средой организма человека и животных) назначают расширенную коагулограмму, определение уровня Д-димера и гомоцистеина. По свидетельствам проводят исследования полиморфизмов в генах протромбина, фактора Лейдена и MTHFR.

Лабораторная диагностика аспиринорезистентности

Лабораторная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) аспиринорезистентности

Исцеление аспиринорезистентности

Стратегия преодоления нечувствительности к АСК определяется этиологическими факторами этого состояния. Поначалу нужно выявить и убрать все модифицируемые предпосылки: оценить степень приверженности хворого к терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), адекватность назначенной дозы, эффективность определенной фармацевтической формы и торгового наименования продукта. Также необходимо исключить ненужные взаимодействия меж лекарствами.

При решении вопросца о лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) аспиринорезистентности кардиологи и клинические фармакологи сталкиваются с обилием проблем. Более действенными и биодоступными признаны обыкновенные формы АСК, которые фактически не вызывают аспиринорезистентности. Но их долгое применение ограничено высочайшим риском НПВП-гастропатии и НПВП-энтеропатии. Трудности также бывают при подборе адекватной дозы, которая определяется весом и состоянием здоровья пациента.

При настоящей аспиринорезистентности и неэффективности прошлых мер рекомендована другая терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) производными тиенопиридина. Препараты проявляют антиагрегантные характеристики, но по механизму деяния различаются от АСК. По данным Кокрейновских обзоров, результативность терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) сравнима с эффектами от аспирина. Преимуществом новейшей группы препаратов именуют сравнимо маленький риск гастрита и кровотечений из ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ) на фоне исцеления.

Прогноз и профилактика

При псевдорезистентности прогноз подходящий, так как выявление и устранение причинных причин улучшает результаты терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) аспирином. Если нечувствительность вызвана переменами в тромбоцитах, финал определяется возможностью альтернативного исцеления. Профилактика аспиринорезистентности подразумевает неплохую коммуникацию меж доктором и пациентом, избегание полипрагмазии, оптимальный подбор антиагрегантной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) для нездоровых из группы риска.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»