Болезни сердца и сосудов

Артериальная гипертензия

Оглавление

Нефрогенные паренхиматозные АГ

Более нередко симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и приобретенных гломерулонефритах, приобретенных пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Исходные стадии этих болезней обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) либо аппарата почек. Чертами почечных артериальных гипертензий служат в большей степени юный возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие приобретенной почечной дефицитности, злокачественный нрав течения (при приобретенном пиелонефрите – в 12,2%, приобретенном гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) АГ

Реноваскулярная либо вазоренальная артериальная гипертензия развивается в итоге одно- либо двухсторонних нарушений артериального почечного кровотока (тока внутренней среды организма). У 2/3 пациентов предпосылкой реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу). Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) на 70% и наиболее. Систолическое АД постоянно выше 160 мм рт.ст, диастолическое – наиболее 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии типично неожиданное начало либо резкое ухудшение течения, нечувствительность к фармацевтической терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), высочайшая толика злокачественного течения (у 25% пациентов). В отсутствии исцеления вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Более нередкие предпосылки смерти пациентов: инсульты мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), инфаркт миокарда, острая почечная дефицитность.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью), развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с временами развивающимися гипертоническими кризами. Кроме гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются мощные мигрени, завышенное потоотделение и сердцебиение.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) Конна либо первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон содействует перераспределению ионов К и Na в клеточках, удержанию воды в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия фактически не поддается медикаментозной корректировки, отмечаются приступы миастении, судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы), парестезии, жажда, никтрурия. Вероятны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой дефицитности (сердечной астмы, отека легких), инфаркта, гипокалиемического паралича сердца.

Синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом) и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с заболеванием и синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов) Иценко-Кушинга. Гипертензия обоснована гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и различается размеренным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), пропорциональным увеличением систолического и диастолического АД. Иным соответствующим проявлением болезней является кушингоидное ожирение.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – прирожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку огромного круга. Коарктация аорты является изредка встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (завышенное) и ногах (обычное либо пониженное), повышение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация опосля 15 лет, ослабление либо отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над вершиной, основанием сердца, на сонных артериях.

Фармацевтические формы артериальной гипертензии

Развитие фармацевтических форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, увеличение вязкости крови (внутренней средой организма человека и животных), задержка натрия и воды, воздействие фармацевтических средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в собственном составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных антивосполительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки воды и угнетения синтеза простагландинов, владеющих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку воды. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% дам, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов увеличивает АД ввиду роста реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обоснованы поражениями головного либо спинного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) при энцефалите, опухолях, ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором), черепно-мозговой травме и др. Не считая увеличения АД для их типичны выраженные мигрени и головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела), тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные дерматологические реакции, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, нистагм, конвульсивные припадки (внезапно возникающее кратковременное, обычно многократно повторяющееся, четко ограниченное во времени болезненное состояние).

Суточное мониторирование АД

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»