Болезни сердца и сосудов

Антрациклиновая кардиомиопатия

Антрациклиновая кардиомиопатия – это невоспалительное поражение сердца, которое возникает как отягощение приема антрациклиновых лекарств у онкологических нездоровых. Болезнь протекает в острой (потенциально обратимой) форме либо в приобретенной необратимо прогрессирующей форме. Главные признаки кардиомиопатии: одышка, периферические отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), нарушения ритма сердца и нехорошая переносимость физических нагрузок. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) включает УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) сердца, ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца), коронарографию, лабораторные исследования на кардиоспецифические маркеры. Медикаментозное исцеление проводится по обычным кардиологическим протоколам.

Оглавление

Общие сведения

Неувязка кардиотоксичности остро стоит в современной онкологии, так как почти все противоопухолевые препараты оказывают негативное воздействие на сердечко. Ситуация осложняется тем, что отмена исцеления почти всегда нецелесообразна – отказ от действенного медикамента усугубляет прогноз 5-летней выживаемости по основному диагнозу. Антрациклиновые лекарства – более ядовитые посреди всех препаратов, применяющихся у онкологических пациентов. Риск развития кардиомиопатии составляет от 18% до 50% с учетом продолжительности исцеления, кумулятивной дозы лекарства.

Антрациклиновая кардиомиопатия

Антрациклиновая кардиомиопатия

Предпосылки

Антрациклиновую кардиомиопатию вызывает группа лекарств: доксорубицирн, блеомицин, даунорубицин, эпирубицин и остальные. Это высокоэффективные противоопухолевые средства, применяющиеся при приличных опухолях и гемобластозах. Они повреждают ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), по этому останавливают размножение опухолевых клеток и вызывают их смерть. 45-летний опыт внедрения фармацевтических средств указывает, что главный неувязкой терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) является кардиотоксичность. Причины риска ее развития:

  • Доза лекарства. Антрациклины вызывают дозозависимую фармацевтическую болезнь: при кумулятивной бессрочной дозе доксорубицина 400 мг/м2 риск развития тяжеленной сердечной дефицитности составляет 5%, при 700 мг/м2 – увеличивается до 48%. При струйном внедрении препаратов возрастает возможность осложнений.

  • Комбинированное исцеление. Токсичность препаратов увеличивается при их совместном применении с цитостатиками и моноклональными антителами. Побочные эффекты почаще появляются на фоне лучевой терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) рака, в особенности при облучении средостения.

  • Сопутствующие заболевания. Кардиомиопатия почаще возникает у людей, которые до начала исцеления мучались от ИБС, гипертонической заболевания, сладкого диабета. Принципиальный фактор риска – нефункциональность почек и печени, вследствие что нарушается выведение антрациклиновых лекарств.

  • Конституциональные причины. Отягощения исцеления свойственны для старых пациентов старше 70 лет и малышей младше 15 лет. Дамы мучаются от антрациклиновой кардиомиопатии почаще, по сопоставлению с мужиками.

Патогенез

По механизму развития выделяют острую и приобретенную (отсроченную) кардиомиопатию. При острой кардиотоксичности ведомую роль играет 7-дезоксидоксорубицин – липофильное вещество, образующееся при метаболизме лекарств. Он скапливается на поверхности кардиомиоцитов и просачивается к внутренним мембранам митохондрий, вследствие что нарушается образование АТФ. Лишенные энергии клеточки не могут отлично сокращаться, и формируется сердечная дефицитность.

При приобретенной форме патологии на 1-ый план выходит окислительный стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз), который связан с действием токсических метаболитов: доксорубицинола, даунорубицинола. Эти вещества долгое время остаются в цитоплазме клеток сердца и на поверхности митохондрий, понижают активность антиоксидантных систем и ферментов: глутатиона, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы.

Метаболиты антрациклиновых лекарств стимулируют патологические реакции Фентона и Габера-Вейса, в итоге которых образуются брутальные активные формы кислорода (АФК). Доксорубицин нарушает структуру митохондриальной ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), запускает выработку дефектных протеинов, активирует каспазу и апоптоз кардиомиоцитов. Структурные конфигурации миокарда, вызванные антрациклинами, необратимы.

Антрациклиновая кардиомиопатия у онкологических пациентов

Антрациклиновая кардиомиопатия у онкологических пациентов

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) антрациклиновой кардиомиопатии

Острая форма поражения миокарда встречается у 1% пациентов и развивается в первую недельку опосля старта курса химиотерапии. Она проявляется чувством давления и болями в левой половине грудной клеточки, которые усиливаются при кашле, глубочайшем дыхании, движениях. Также возникает одышка, чувство перебоев в работе сердца. На ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) конфигурации представлены удлинением интервала QT, переменами продолжительности сектора ST и формы зубца P.

Приобретенная антрациклиновая кардиомиопатия с ранешным манифестированием возникает в 1-ый год опосля окончания химиотерапии. Она наблюдается у 2% нездоровых и связана с смертью кардиомиоцитов. Клинически состояние проявляется одышкой, отеками ног, непереносимостью физических нагрузок, дискомфортом в области сердца. Почти все нездоровые сетуют на чувство мощного сердцебиения, замирания либо «кувырка» сердца, эпизоды головокружения (ощущения движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела) и потемнения в очах.

Хроническое повреждение сердца с поздним манифестированием развивается спустя 12 и наиболее месяцев опосля исцеления онкопатологии продуктами антрациклинового ряда. Патология обоснована необратимыми структурными и многофункциональными повреждениями миокарда, которые клинически появляются дефицитностью кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных). Жалобы неспецифичны: одышка, слабость и стремительная утомляемость, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма) нижних конечностей и животика.

Отягощения

Антрациклиновая кардиомиопатия – более тяжкий вариант фармацевтической кардиотоксичности. При приобретенных формах возникает сердечная дефицитность, которая часто осложняется жизнеугрожающими состояниями: кардиогенным шоком, отеком (Отёк лат. oedema — избыточное накопление жидкости в органах) легких. Долгое существование заболевания вызывает полные нарушения кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных), почечную дефицитность, дисфункцию печени. Риск неожиданной сердечной погибели составляет 12%, тромбоэмболии – 1-6%.

Возможность небезопасных осложнений определяется временем, которое прошло от окончания курса приема антрациклинов до возникновения первых симптомов кардиотоксичности. Если период не превосходит 2-х месяцев, шансы на восстановление сердечной функции находятся у 64% пациентов, до 4-х месяцев – у 28%, 6 и наиболее месяцев – лишь у 7%. Двухгодовая выживаемость при антрациклиновой кардиомиопатии на запущенной стадии не превосходит 50%.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Клиентам с признаками антрациклиновой кардиомиопатии требуется консультация врача-кардиолога. При сборе анамнеза учитывают характеристики и продолжительность проводимой химиотерапии, наличие сопутствующих болезней, личный показатель кардиоваскулярного риска. Для постановки диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) проводится полное лабораторно-инструментальное обследование:

  • УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) сердца. При эхокардиографии определяется дилатация левого либо обоих желудочков, увеличение индекса конечного диастолического размера, диффузная гипокинезия миокарда. При допплеровском сканировании обнаруживают существенное (наименее 40%) либо умеренное (41-49%) понижение фракции выброса левого желудочка.

  • ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца). Электрокардиография в 12 отведениях проводится для выявления ассоциированных с кардиомиопатией нарушений ритма: атриовентрикулярной блокады, желудочковых аритмий. По данным ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) определяют признаки диастолической перегрузки миокарда, ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором), рубцовых поражений. По свидетельствам делают холтеровское 24-часовое мониторирование.

  • Нагрузочные испытания. ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)-тест с физической перегрузкой нужен для уточнения электрокардиографических конфигураций, исключения ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) миокарда и стресс-индуцированных аритмий. По результатам исследования определяют уровень толерантности к физической перегрузке.

  • Коронарография. Рентгенологическое исследование коронарных сосудов производится для оценки кровотока (тока внутренней среды организма) в миокарде, исключения первичных ишемических поражений при неясной медицинской картине. Для уточнения результатов ангиографию дополняют радионуклидной диагностикой (процесса заключения о сущности болезни и состоянии пациента).

  • МРТ (Магнитно-резонансная томография — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса) сердца. Магнитно-резонансная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта) дает детализированную информацию о структуре миокарда, размерах и объеме камер сердца, состоянии клапанного аппарата. Исследование с контрастированием назначают при кардиомегалии, подозрении на инфильтративные и воспалительные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности).

  • Лабораторные анализы. Всем клиентам с антрациклиновой кардиомиопатией проводят клинический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных), биохимическое исследование с определением липидограммы, протеинограммы, почечных и печеночных проб. Добавочно делают анализы на активность креатинфосфокиназы и ее изоферментов, тропонина, натрийуретического пептида.

Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Антрациклиновую кардиомиопатию дифференцируют со стенокардией, воспалительными болезнями (миокардитом, перикардитом, саркоидозом), дилатационной кардиомиопатией иной этиологии. Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) также проводится с заболеваниями скопления: амилоидозом, гемохроматозом, заболеванием Фабри. При обследовании у онколога нужно исключить метастазы в сердечко, которые почаще всего наблюдаются при раке легких, молочной железы, почек.

Электрокардиография

Электрокардиография

Исцеление антрациклиновой кардиомиопатии

Стратегия мед помощи зависит от времени возникновения симптоматики и ее тяжести. Так как у большинства пациентов антрациклиновая дилатационная кардиомиопатия возникает уже опосля окончания химиотерапии, исцеление отягощения проводят по обычным протоколам в кардиологии. Терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) начинают немедля опосля выявления патологии, чтоб повысить возможность частичного улучшения сердечной функции.

При низкой фракции выброса назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона. Их используют в составе комбинированной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) для понижения риска осложнений. Признаки задержки воды требуют предназначения диуретиков, склонность к тромбозу – показание к приему антикоагулянтов. При сохраняющихся симптомах дефицитности кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) дополняют сердечными гликозидами.

Прогноз и профилактика

Длительность и состояние жизни нездоровых зависит от размера поражения миокарда и удачливости исцеления онкопатологии. С учетом обоюдного отягчающего воздействия обоих состояний прогноз непонятный. Невзирая на риск кардиотоксичности, антрациклины не исключают из схем противоопухолевого исцеления ввиду отсутствия действенной кандидатуры. Стратегия профилактики заключается в серьезном контроле доз, использовании липосомальных форм фармацевтических средств, предназначении кардиопротекторов.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»