Болезни глаз

Ангиоспазм сетчатки

Ангиоспазм сетчатки – это функциональное нарушение, вызванное резким сужением центральной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) сетчатки (ЦАС) либо ее веток, без органических конфигураций сосудистой стены. Клинические проявления представлены затуманиванием зрения, возникновением «мушек», фото- и метаморфопсий перед очами, дискомфортом в окологлазничной области. Главные способы диагностики: офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, ангиография и оптическая когерентная томография (получение послойного изображения внутренней структуры объекта) (ОКТ) сетчатки. Стратегия исцеления сводится к предназначению спазмолитиков, плазмозаменителей, бета-адреноблокаторов, салуретиков и ингибиторов карбоангидразы.

Оглавление

Общие сведения

Ангиоспазм сетчатки – ургентное состояние в медицинской офтальмологии, требующее немедленного мед вмешательства. Согласно статистическим данным, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока (тока внутренней среды организма) в центральной артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) возникает на фоне патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Более нередкие из их – склероз и артериальная гипертензия (60%). В 25-30% случаев установить этиологию спазма сосудов сетчатки не удается. Болезнь встречается в любом возрасте, но почаще приступы выслеживаются опосля 40 лет. Лица мужского пола хворают в 2 раза почаще дам. Патология всераспространена везде.

Ангиоспазм сетчатки

Ангиоспазм сетчатки

Предпосылки

Этиология заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) до конца не исследована. Часто наблюдаются идиопатические формы заболевания, когда узнать генез патологии не удается. У малышей спастическое сокращение среднего слоя артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) обосновано вегетативной нефункциональностью и чертами формирования периферической нервной системы. Во взрослом возрасте главные предпосылки развития ангиоспазма сетчатой оболочки глаза включают:

  • Гипертоническую болезнь. В ответ на увеличение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в глазничной области. Данное явление соединено с выбросом катехоламинов, которые оказывают прессорный эффект на сенсоры сосудистой стены.
  • Сладкий диабет. У лиц с декомпенсированной формой сладкого диабета отмечается высочайший риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами ангиоспазма.
  • Склероз. При атеросклеротическом поражении эндотелия увеличивается артериальное давление и нарушается перфузия. Ответная реакция на гипоксию представлена спастическим сокращением мышечного слоя ЦАС.
  • Вредные привычки. Сужение артерии (артерии — сосуды, несущие кровь от сердца к органам, в отличие от вен, в которых кровь движется к сердцу) сетчатки – это следствие лишнего действия никотина у курильщиков и этилового спирта у лиц, которые злоупотребляют спиртными напитками. Эти вещества ведут к временному сужению просвета сосудов, который сменяется дилатацией.
  • Интоксикацию. Тонус сосудистой стены увеличивается при отравлении соединениями сероуглерода и свинца. Подобные реакции свойственны для лиц, работающих во вредных условия производства и страдающих от приобретенной интоксикации.

Патогенез

Стойкое, бесконтрольное сокращение миоцитов среднего слоя сосудистой стены вызвано нарушением ионного транспорта. При повышении концентрации ионов кальция и понижении ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя увеличивается. В свою очередь, при резком сужении просвета сосудов кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) ограничивается либо совсем прекращается. Это приводит к ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором) окружающих тканей и нарушению трофики сетчатки. При долговременной интоксикации ангиоспазм развивается из-за увеличения тонуса симпатической нервной системы. У нездоровых сладким диабетом прогрессирует инсулинорезистентность, а совместно с тем и степень жесткости сосудистой стены. Подтверждает эту теорию повышение скорости пульсовой волны.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) ангиоспазма сетчатки

Для патологии типично обоестороннее, пореже — однобокое поражение. Пациенты предъявляют жалобы на возникновение «тумана» и мигание «мушек» перед очами. Затуманивание зрения при краткосрочном спазме носит переходящий нрав. Также может быть искажение зрительного восприятия в виде мета- и фотоморфопсий. Пореже возникает чувство дискомфорта в области глазницы на стороне поражения. Часто выслеживается чувство пульсации в области висков, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), боль в голове. Опосля окончания приступа общее состояние хворого на сто процентов нормализуется, а зрительная нефункциональность нивелируется. В томных вариантах долгая ишемия (Ишемия (лат. ischaemia, — задерживаю, останавливаю — кровь) — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа) ведет к необратимому понижению остроты зрения.

Отягощения

Долгий ангиоспазм становится предпосылкой резкого необратимого понижения либо полной утраты зрения. Нередкие приступы ведут к выраженному дискомфорту и нарушению работоспособности, т. к. пациенты не могут предугадать время развития последующего эпизода. Рецидивирующий ангиоспазм содействует увеличению внутриглазного давления. С течением времени у нездоровых развивается вторичная офтальмогипертензия. Повторяющиеся спастические сокращения артериол и маленьких артерий (артерия — сосуд, несущий кровь от сердца к органам, в отличие от вен по которым кровь движется к сердцу) приводят к нарастанию медицинской картины глазной мигрени. Но краткосрочные приступы артериоспазма протекают без осложнений.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) ангиоспазма сетчатки устанавливают на основании анамнестических сведений, результатов беспристрастного осмотра и доп способов диагностики. В момент приступа вероятна гиперемия и отечность конъюнктивы. Опосля окончания эпизода ангиоспазма зрительные конфигурации фронтального сектора глаз отсутствуют. Для постановки диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) используются последующие исследования:

  • Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна визуализируется резко суженная ЦАС и её ответвления маленького калибра. Вены полнокровны. Диск зрительного нерва на момент приступа бледно-розовый, отечный. Макулярный и фовеолярный рефлекс (простейшая бессознательная реакция организма на раздражение) не определяется.
  • Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается незначимым увеличением внутриглазного давления. Опосля купирования симптоматики заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) офтальмотонус нормализуется. Если этого не происходит, следует добавочно провести электрическую тонографию глаза.
  • Ангиография сетчатки. Исследование дозволяет визуализировать конфигурации в ретинальных сосудах благодаря исследованию особенностей циркуляции флуоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний геморетинальный барьер остается непроницаемым для контраста.
  • ОКТ сетчатки глаза. При сканировании центральной области сетчатой оболочки отмечается резкое утолщение макулы. Фовеолярное углубление на сто процентов сглажено, а реактивность сетчатой оболочки снижена. Форма кривой атипичная – ровная.

Исцеление ангиоспазма сетчатки

Этиотропная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) не разработана. Патогенетическое исцеление ориентировано на расширение спазмированных сосудов с целью восстановления ретинального кровотока (тока внутренней среды организма) в зоне ишемии (местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором). Весьма принципиально вовремя купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. долгое нарушение микроциркуляции приводит к полной либо частичной потере зрения. Потому конкретно опосля осмотра глазного дна назначают инфузии спазмолитиков и плазмозаменителей. Последующий шаг исцеления – выполнение электрофореза с периферическими вазодилататорами и сосудорасширяющими средствами.

Для понижения внутриглазного давления употребляют салуретики и ингибиторы карбоангидразы. В случае отсутствия эффекта в ретробульбарное место устанавливается оросительная система. Показаны инстилляции смесей блокаторов бета-адренорецепторов. При сопутствующем повышении системного артериального давления фармацевтические средства вводят внутримышечно. Для стимуляции регенерации рецепторного аппарата употребляют пептидные биорегуляторы. При томном течении патологии добавочно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ангиоспазме зависит от нрава приступа. Краткосрочное сужение маленьких ветвей ЦАС глазного яблока проходит безо всяких следов. Неблагоприятными в прогностическом плане принято считать вазоспастические реакции длительностью наиболее 15 минут, когда наступают необратимые конфигурации со стороны сетчатки. Специальные превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к контролю артериального давления и уровня глюкозы крови (внутренней средой организма человека и животных), приему статинов при атеросклерозе, применению средств персональной защиты при работе с ядохимикатами в производственных критериях.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие статьи

Кнопка «Наверх»