Анемия недоношенных

Анемия недоношенных — это патология, возникающая у деток, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в понижении гемоглобина крови (внутренней средой организма человека и животных). Главные проявления сводятся к бледноты слизистых оболочек и кожи, понижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при исходных стадиях анемии может отсутствовать совсем. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) основывается на исследовании клинического анализа крови (внутренней средой организма человека и животных), который может дополняться биохимическими исследовательскими работами. Для исцеления употребляются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости деток с III – IV степенью недоношенности возрос на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Оборотной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание в первый раз встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на нынешний денек колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения впрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Так, у деток, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, появляются наиболее чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия находится с схожей частотой.

Анемия недоношенных

Предпосылки

Главными причинами, обусловливающими развитие анемичного синдрома, являются многофункциональная незрелость костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) и усиленный распад клеток крови (внутренней средой организма человека и животных), в каких размещается фетальный гемоглобин. Особенное значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего главную роль в адаптации организма в критериях тканевой гипоксии и нужного для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных вначале высок, но скоро опосля рождения резко понижается. Также необходимыми моментами в развитии анемии недоношенных являются:

• Недостаток железа. Повсевременно увеличивающийся общий объём крови (внутренней средой организма человека и животных) просит больших количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Не считая того, у деток с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся опосля распада эритроцитов. Срок жизни крайних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
• Нарушение баланса фолиевой кислоты. Припасы витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В9 у новорождённого малы, а потребность возрастающего организма в нем весьма велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечного тракта и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недельки. Дефицитность быстро формируется и прогрессирует при недостатке фолата у мамы во время вынашивания плода либо в период лактации.
• Дефицитность витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его припасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечный тракт витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) всасывается в очень малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) и родовые травмы. Предназначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком увеличивают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенкой и селезёнкой. Начиная с 20 недельки, основным кроветворным органом становится красноватый костный мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков). Но у глубоко недоношенных деток очаги экстрамедуллярного кроветворения есть еще в течение 1-2 месяцев опосля рождения. Опосля их затухания на костный мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) ложится завышенная перегрузка, потому в критериях его многофункциональной незрелости и недочета веществ, откладывающихся в депо на крайних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко понижается.

Все ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) и внутренние органы недополучают подходящего количества кислорода. Появляются дистрофические конфигурации дерматологического покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Понижается активность почти всех ферментных систем. В особенности быстро анемия недоношенных развивается при наличии заразного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Систематизация

Болезнь может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для других свойственна развёрнутая клиническая картина. Стратегия исцеления впрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются последующие фазы данной патологии:

• Ранешняя. Выявляется в период с 4 по 8 недельки внеутробной жизни. Возникает из-за подавления эритропоэза и повсевременно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён либо даже увеличен.
• Промежная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует возникновение в крови (внутренней средой организма человека и животных) ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови (внутренней средой организма человека и животных) повсевременно нарастают, расходуются припасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
• Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) отчётливо приметны опосля 16-20 недельки, и без подабающего исцеления они лишь прогрессируют.

В педиатрии ряд создателей раздельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. 1-ый тип связан с дефицитностью фолатов и их неуравновешенным балансом. 2-ой формируется при недостатке витаминов из группы Е в период особенной чувствительности эритроцитов к действиям окисления. Оба вида встречаются в протяжении с 6 по 10 недельки новорожденности и не несут большенный опасности для жизни деток.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемичного синдрома. При показателях гемоглобина выше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать либо проявляться некординально. Ранешний тип имеет наиболее подходящее течение. Соответствующими чертами являются ухудшение сосания груди либо бутылочки со консистенцией, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледнота слизистых структур и кожи, появление систолического шума в области вершины сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как возрастать, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высочайшие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, завышенным шелушением кожи, сонливостью (Гиперсомния — термин, обозначающий наличие избыточной продолжительности сна), слабостью, вялостью, заторможенностью, понижением аппетита, прямо до полного отказа от грудного либо искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая ориентирована на компенсацию гипоксического состояния путём роста перфузии тканей. Необходимыми соответствующими симптомами (симптом — одна отдельная конкретная жалоба больного) В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром (совокупность симптомов с общим патогенезом).

Отягощения

На современном шаге их формирование происходит очень изредка ввиду оказания своевременной мед помощи. Из осложнений можно повстречать приобретенную гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии, многофункциональной непостоянности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается долгим расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых вариантах нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и иными.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Выявлением анемии недоношенных занимаются докторы неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных уделяют свое внимание на расцветку слизистых и дерматологических покровов, антропометрические характеристики, физическое развитие. Хоть какой подозрительный на анемию вариант в неотклонимом порядке подтверждается плодами лабораторных тестов крови (внутренней средой организма человека и животных):

• Общий анализ крови (внутренней средой организма человека и животных). Главными диагностическими аспектами являются понижение Hb, эритроцитов, сниженное либо обычное число ретикулоцитов, несколько завышенное либо обычное СОЭ. Не считая того, находится деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется понижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
• Биохимический анализ крови (внутренней средой организма человека и животных). Более принципиально его проведение в поздней фазе. Изучат железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Крайние клинические советы включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые понижаются при недочете Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической заболеванием новорождённых и иными наследными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, заболеванием Миньковского-Шоффара, дефицитностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) завлекают врачей-генетиков, гематологов.

Исцеление анемии недоношенных

Ранешняя форма анемии активной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) не просит, так как является физиологическим действием. Для её корректировки важны обычное питание, доп источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся лишь при гематокрите ниже 30% и гемоглобине наименее 70 г/л. Одним из действенным фармацевтических средств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человечий эритропоэтин. При его внедрении потребность в Fe растет, что просит доп предназначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е.

Исцеление поздней формы основывается на ферротерапии. Высочайшей эффективности и неплохой переносимости достигают путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не наименее важны настоящий сон, свежайший воздух, целебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к исцелению подходящий, ранешние и отдалённые отягощения встречаются в единичных вариантах. В качестве профилактики со стороны мамы принципиально соблюдение принципов питания, терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) токсикоза и исцеления приобретенной патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в крайнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В 1-ые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель употребляется витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недельки. Наблюдение педиатра осуществляется в протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник