Анальгетическая нефропатия (Анальгетический интерстициальный нефрит)

Анальгетическая нефропатия – это поражение почек тубулоинтерстициального нрава, обусловленное долгим приемом нестероидных антивосполительных средств (основным образом на базе фенацетина, в наименьшей степени – ибупрофена, индометацина, метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты). Характеризуется медлительно прогрессирующей почечной дефицитностью на фоне поражения других органов, вызванного побочными действиями НПВС – болями в желудке, слабостью, головокружениями, болями в области поясницы и правом подреберье. Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) основывается на лабораторном и инструментальном исследовании почек (анализы мочи, УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн), КТ (Компьютерная томография — метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта)). Исцеление сводится к прекращению приема анальгетиков и симптоматической терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания).

Общие сведения

Анальгетическая нефропатия, либо анальгетический интерстициальный нефрит (АИН), является неблагоприятным последствием приема обезболивающих препаратов из группы антивосполительных средств. Ранее числилось, что таковым суровым побочным эффектом владеет лишь фенацетин (фенацетиновая нефропатия), но позднее было установлено, что наименее интенсивно поражение выделительной системы могут стимулировать и остальные анальгетики идентичной хим структуры. Распространенность патологии зависит от популярности обезболивающих средств – в главном она встречается в странах Скандинавии, Западной Европы, США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке), Австралии (в крайней толика АИН добивается 20% от всех нефропатий). Дамы в среднем хворают в 6-8 раз почаще парней – это обосновано наиболее частым потреблением анальгетиков представительницами дамского пола (в период менструаций, мигреней).

Анальгетическая нефропатия

Предпосылки

Главной предпосылкой развития анальгетической нефропатии в современной урологии считается долгий прием фармацевтических препаратов, содержащих антивосполительные средства нестероидного нрава. На примере фенацетина подтверждено, что потребление порядка 1 грамма вещества в день в протяжении 1-3 лет фактически гарантированно приводит к поражению выделительной системы. Имеются указания, что всеохватывающие препараты, содержащие несколько типов НПВС либо их сочетание с кофеином и кодеином, способны еще резвее вызывать нарушение функции почек. Предполагаются последующие предпосылки нефротоксического действия анальгетических средств:

• Прямое нефротоксическое действие. Препараты изменяют процессы метаболизма в тканях мозгового слоя почек и влияют на нрав микроциркуляции в данных органах. Это приводит к атрофии одних нефронов с компенсаторной гипертрофией остальных. На нынешний момент прямое действие НПВС считается ведущим механизмом развития анальгетической нефропатии.
• Системное действие. Злоупотребление антивосполительными средствами приводит к нарушениям со стороны системы крови (внутренней средой организма человека и животных) (анемия), желудочно-кишечного тракта (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), печени (анальгетический гепатит). Эти заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) могут наращивать нагрузку на выделительную систему и ускорять развитие патологии почек.
• Другие причины. Установлена разная скорость развития проявлений нефропатии у различных нездоровых при потреблении похожих доз НПВС. Не считая того, некие спецы говорят, что наиболее нередкое выявление состояния у дам недозволено разъяснить только неизменным приемом анальгетиков, что гласит о воздействии полового фактора. Невзирая на аналогичное по уровню потребление обезболивающих, в северо-восточных регионах США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке) и Канаде АИН встречается намного пореже, чем в остальных регионах со схожим уровнем жизни населения.

Преобладает точка зрения, что анальгетическая нефропатия является мультифакторным состоянием, в развитии которого внедрение фактически НПВС играет главную, но далековато не единственную роль. Пока неведома степень в лияния возраста человека, использования других фармацевтических средств, погодных и географических причин. Но большая часть ученых не колеблются, что эти происшествия способны значительно поменять длительность развития и выраженность симптомов при АИН.

Патогенез

Более исследован патогенез прямого нефротоксического действия фенацетина и схожих с ним препаратов. Являясь ингибитором фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), он изменяет процессы обмена веществ в клеточках эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) канальцев и интерстициальной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) почек, что приводит к уменьшению образования простагландинов и целого ряда других на биологическом уровне активных веществ. Ацетилсалициловая кислота в составе всеохватывающих обезболивающих и жаропонижающих средств может ускорять появление анальгетической нефропатии. Это обосновано ее способностью разобщать процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток канальцев, что ухудшает патологию к тому же недостатком энергии.

Понижение количества простагландинов в интерстициальной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) приводит к ишемическим явлениям – недостающему кровоснабжению глубочайших слоев мозгового вещества почек. Происходит некроз и обызвествление сосочков с смертью и слущиванием эпителия (Эпителий лат. epithelium, от др.-греч. — — сверх- и — сосок молочной железы) петель Генле. В итоге это ведет к отмиранию отдельных нефронов и гиалинозу их клубочков. Перечисленные процессы усугубляются воздействием системных причин – анемией, поражением ЖКТ (желудочно-кишечный тракт — пищеварительная система органов настоящих многоклеточных животных, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ), печени, нарушением обмена веществ. Продолжительность развития нефропатии зависит от большого количества событий – дозы НПВС, питьевого режима, нрава питания и ряда остальных.

Систематизация

Не существует разделения анальгетической нефропатии по такому признаку, как внедрение какого-нибудь определенного фармацевтического средства. Современная систематизация построена на клинических стадиях патологического состояния, потому что оно имеет прогрессирующий нрав (при продолжении использования антивосполительных препаратов). Продолжительность каждой стадии различается у различных пациентов, зависит от типа и дозы анальгетического средства, сопутствующих болезней и других причин. Почти всегда в течении АИН определяются последующие этапы:

1. Стадия компенсации. Длится от начала приема НПВС до возникновения первых лабораторных признаков поражения почек. В этот период повреждение нефронов на сто процентов возмещается, никаких признаков нефротоксического деяния не наблюдается, длительность шага колеблется от нескольких месяцев до 2-3 лет. Некие исследователи опровергают необходимость выделения этого шага патологии.
2. Стадия поражения почек. Характеризуется первыми переменами мочи, выявляемыми средством лабораторных анализов. Возникает через несколько месяцев либо лет с начала потребления анальгетиков, каких-то личных симптомов либо жалоб со стороны выделительной системы не наблюдается. Нередко регистрируются остальные признаки злоупотребления обезболивающими средствами: анемия, боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в желудке, язвы двенадцатиперстной кишки, ранешний склероз.
3. Стадия почечной дефицитности. Развивается через 7-15 лет опосля начала постоянного приема нестероидных анальгетиков. Проявления типичны для приобретенной почечной дефицитности: бледнота дерматологических покровов, слабость, расстройства диуреза (никтурия, олигурия), мигрени. Для анальгетической нефропатии типично неспешное прогрессирование ХПН, потому длительность данной стадии может составлять много лет.
4. Стадия дополнительной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека). Возникает при присоединении бактериальной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) мочевыделительных путей и почек на фоне приобретенной почечной дефицитности. Клинически характеризуется мощной лихорадкой, болями в пояснице, бурым цветом мочи. Зараза имеет рецидивирующий нрав, через 2-3 года опосля первого приступа выявляется полная почечная дефицитность.

По поводу крайнего шага патологии в научной среде есть разногласия – одни считают дополнительную заразу закономерным и практически неминуемым итогом развития АИН, тогда как остальные воспринимают ее как отягощение нефропатии. Сейчас не существует достоверных и признанных подтверждений правоты приверженцев первого либо второго представления.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) анальгетической нефропатии

Долгое время клинические проявления отсутствуют – на стадии поражения почек конфигурации выявляются лишь при лабораторном исследовании мочи. На этом шаге наиболее показательны экстраренальные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) злоупотребления НПВС: боли (переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани) в животике, слабость, бледнота кожи и сердцебиение вследствие анемии. Фактически почечные признаки патологии начинают проявляться сначала стадии дефицитности – появляются нарушения диуреза (полиурия, никтурия), слабость мускул либо судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы), обусловленные электролитными нарушениями. Симптоматика прогрессирует, на терминальных шагах развивается метаболический ацидоз и остеодистрофия.

У трети нездоровых манифестация нефропатии сопровождается резким увеличением температуры, возникновением видимой крови (внутренней средой организма человека и животных) в моче (макрогематурия), гипертоническими кризами, почечными коликами с признаками преходящей острой почечной дефицитности. Почечные нарушения смешиваются с воспалениями суставов в итоге отложений кристаллов мочевой кислоты – маленькие сочленения пальцев ног и рук деформируются, стают болезненными, кожа над ними багровеет. Нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), появляются пиелонефриты, циститы и остальные поражения мочевыделительных путей. Патологию утяжеляет развитие мочекаменной заболевания вследствие гиперуратемии.

Отягощения

Более частым осложнением анальгетической нефропатии является присоединение бактериальной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) с тяжеленной лихорадкой, гематурией, пиелонефритом. Некие исследователи считают этот процесс одним из вариантов финала заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности). Иным суровым отдаленным последствием патологии является переходноклеточный рак лоханки почки – риск развития этого онкологического заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) у людей, злоупотребляющих анальгетиками, в 20 раз выше, чем в популяции.

На фоне бесконтрольного приема НПВС может быть образование томных язв желудка, двенадцатиперстной кишки с кровотечением. Мучается сердечно-сосудистая система, так как обезболивающие средства способны вызывать склероз, а нефропатия провоцирует увеличение кровяного давления. Это увеличивает риск инфарктов и инсультов в предстоящем.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

Обосновать наличие анальгетической нефропатии можно лишь при тесноватой кооперации врача-нефролога и пациента – крайний должен честно докладывать спецу о причинах, сроках потребления и примерной дозе принимаемых антивосполительных препаратов. Употребляют также ряд лабораторных и инструментальных способов исследования для оценки степени повреждения почек, наличия либо отсутствия других нарушений, вызванных НПВС. Метод диагностики включает последующие этапы:

• Сбор анамнеза жизни хворого. Особенное внимание уделяется количеству принимаемых анальгетических препаратов и причинам их использования. Заподозрить наличие патологии можно в случае долголетнего периодического приема НПВС.
• Лабораторные исследования. Общий анализ мочи на латентной стадии выявляет микрогематурию, абактериальную лейкоцитурию и незначимое (до 1 г/сут) выделение с мочой белка – повышение крайнего показателя служит нехорошим прогностическим признаком. Анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) обнаруживает анемию, при этом ее степень превосходит уровень поражения почек, что типично для данной нефропатии.
• Многофункциональные пробы. Ранешным многофункциональным признаком патологии является понижение плотности мочи и конфигурации диуреза – гипостенурия и никтурия. Проба Реберга выявляет понижение скорости клубочковой фильтрации, степень понижения зависит от выраженности поражения почечной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
• Ультразвуковое исследование. На УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) почек в стадиях поражения либо дефицитности приметно уменьшение размеров органа и уплотнение мозгового слоя, определяются обызвествленные сосочки у лоханки. Допплерография (УЗДГ сосудов почек) подтверждает понижение активности кровотока (тока внутренней среды организма). На конечных шагах в лоханке либо мочеточниках могут определяться конкременты.
• Рентгеноконтрастные исследования. Урография обнаруживает уменьшение фильтрационной возможности выделительной системы, деформирование чашечек, кольцевидные тени в лоханках (некротизированные сосочки, окруженные контрастом). Назначать экскреторную урографию при анальгетической нефропатии следует с осторожностью, беря во внимание многофункциональные способности почек и степень их поражения.

Дифференциальный диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) проводят с иными типами нефропатий. Определяющим фактором в пользу анальгетической формы будет долгое долголетнее злоупотребление НПВС.

Исцеление анальгетической нефропатии

Исцеление заключается в полной отмене приема всех нестероидных антивосполительных препаратов – на начальных шагах поражения почек этого быть может довольно для восстановления работы выделительной системы. При наличии сопутствующих нарушений проводят симптоматическую терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), почаще всего включающую в себя последующие составляющие:

• Устранение гипертензии. Для понижения артериального давления употребляют ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину 2.
• Устранение анемичных проявлений. Малокровие при данной патологии имеет железодефицитный нрав, потому для восстановления обычной картины крови (внутренней средой организма человека и животных) употребляют препараты железа и минерально-витаминные комплексы.
• Корректировка электролитного баланса. Утрата электролитов с мочой очень осложняет течение нефропатии. Для корректировки баланса ионов используют инфузионную терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания), опосля которой советуют поддерживать лучший аква режим.
• Выведение товаров обмена. В далековато зашедших стадиях заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) с развитием ХПН для понижения перегрузки на почки показано применение гемодиализа.

По свидетельствам проводят терапию (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) болезней остальных органов, вызванных долгим периодическим приемом НПВС – желудка, сердца, печени. Стратегию исцеления определяют с учетом выявленных патологических конфигураций.

Прогноз и профилактика

При выявлении анальгетической нефропатии на шаге бессимптомного периода прогноз патологии совершенно точно подходящий – обычной отмены антивосполительных препаратов будет довольно для улучшения состояния почек. При появлении признаков ХПН либо дополнительной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) прогноз несколько усугубляется, но при верно построенной терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) и грамотной корректировки выживаемость нездоровых весьма высока. Опосля постановки диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) следует часто обследоваться у врача-нефролога на предмет развития отдаленных осложнений – сначала рака почки. Преждевременное выявление злокачественного процесса обеспечивает наиболее высшую эффективность его исцеления.

Источник