Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Амиодарон-индуцированные тиреопатии (АмИТ, АИТ) – это группа патологий щитовидной железы, вызванных длительным приемом противоаритмического продукта амиодарона. Течение нередко бессимптомное, время от времени развиваются слабенькие и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) либо гипотиреоза (зябкость, слабость, сонливость (наличие избыточной продолжительности сна), стремительная утомляемость). Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) включает анализы крови (внутренней средой организма человека и животных) на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) с допплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначается гормональная заместительная терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), при тиреотоксикозе – тиреостатики либо глюкокортикоиды.

Общие сведения

Амиодарон относится к антиаритмическим фармацевтическим средствам, обширно применяется в кардиологической практике при лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) томных аритмий, предсердной и желудочковой экстрасистолии, WPW-синдрома, аритмии при коронарной и сердечной дефицитности. В числе побочных эффектов медикамента отмечаются гипер- и гипотиреоз либо амиодарон-индуцированные тиреопатии. Синонимичные наименования расстройств данной группы – амиодарон-индуцированные тиреоидиты, кордарон-индуцированные тиреопатии. Распространенность патологии посреди пациентов, принимающих продукт, составляет около 30%. Гипертиреоз почаще регится в регионах с йододефицитом, там его частота добивается 12%. Эпидемиология гипотиреоза выше в областях с умеренным потреблением йода, колеблется от 6 до 13%.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Предпосылки АИТ

Амиодарон на 39% состоит из йода, является бензофурановым производным, по молекулярной структуре похожим с гормоном тироксином. Во время исцеления сиим продуктам организм раз в день получает от 7 до 21 г йода при средней физиологической потребности 200 мкг/сут. Долгий прием амиодарона содействует нарушению обмена тиреоидных гормонов и тиреотропина, что проявляется гипо- либо гипертиреозом. Соответствующая изюминка данного фармацевтического средства – способность скапливаться в печени и жировой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Период его полувыведения из организма в среднем составляет 53-55 дней, потому амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиваться спустя 1-2 месяца опосля окончания курса терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания). В группе риска находятся дамы от 35-40 лет, люди старого и старческого возраста, также лица с нефункциональностями ЩЖ.

Патогенез

Под действием амиодарона меняется метаболизм йодированных гормонов, регуляция их уровня гипофизом (Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза и задней — нейрогипофиза) через ТТГ. Продукт нарушает перевоплощение тироксина в трийодтиронин в тиреотропоцитах методом ингибирования фермента дейодиназы-II. Фермент дейодирует внутреннее кольцо тироксина, обеспечивает его конверсию в трийодтиронин, регулирует уровень метаболически инертной фракции Т3, поддерживает концентрацию этого гормона в нервной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология). Амиодарон понижает чувствительность гипофиза (гипофиз — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане) к действию йодсодержащих гормонов. По данной нам причине у большинства пациентов сначала исцеления находится легкое увеличение тиреотропина при обычном количестве тироксина и трийодтиронина – эутиреоидная гипертиреотропинемия.

С учетом патогенеза различают три вида амиодарон-индуцированных тиреопатий. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе I типа гормональные (Гормоны — биологически активные вещества органической природы) конфигурации соединены с лишним поступлением йода. Болезнь нередко возникает на фоне расположенности к многоузловому зобу и многофункциональной автономности ЩЖ. Кордарон-индуцированные тиреопатии II типа наиболее всераспространены, обоснованы токсическим воздействием продукта на тироциты. Развивается специфичная форма тиреоидита с деструктивным тиреотоксикозом. 3-ий вариант тиреопатии – гипотиреоз. Он диагностируется у лиц, в крови (внутренней средой организма человека и животных) которых находятся антитела к тиреоидной пероксидазе, потому в качестве патогенетического механизма предполагается провокация аутоиммунного тиреоидита излишком йода.

Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) АИТ

Существует три варианта медицинской картины тиреопатий, спровоцированных приемом амиодарона. При индуцированном гипотиреозе ярко выраженная симптоматика отсутствует. Большая часть пациентов не замечает каких-то конфигураций в самочувствии. Некие докладывают о возникновении дневной сонливости (Следует различать психофизиологическую гиперсомнию, наблюдающуюся у практически здоровых лиц при недостаточном ночном сне или в условиях стресса, и различные патологические варианты гиперсомнии) и беспомощности, резвом нарастании утомления при выполнении обычной работы, повторяющемся появлении зябкости. Беспристрастно наблюдается понижение температуры тела, артериальная гипотония, замедление пульса, отечность, нарушения менструального цикла.

АмИТ 1 типа проявляется картиной развернутого гипертиреоза. Нездоровые стают раздражительными, неспокойными, тревожными, испытывают трудности с концентрацией внимания и запоминанием инфы, смотрятся беспамятными, рассеянными. Развивается тремор, возникают приливы жара в теле, усиливается потоотделение и жажда. Пациенты тяжело переносят жару и духоту, теряют вес, плохо дремлют ночами. АмИТ 2 типа нередко имеет стертые симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности), так как применение амиодарона избавляет признаки нефункциональности сердечно-сосудистой системы, соответствующие для тиреотоксикоза. Часто клиническая картина представлена только мышечной слабостью и понижением массы тела.

Отягощения

Последствия терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) амиодароном обычно носят обратимый нрав, опосля отмены медикамента функциональность ЩЖ ворачивается к норме. Стойкие отягощения обоснованы действием лишнего количества гормонов Т3 и Т4 на сердечко: усугубляется течение имеющихся аритмий, учащаются стенокардические приступы, возникает и утежеляется сердечная дефицитность. Тиреотоксикоз приводит к гиперчувствительности мышечных клеток сердца к действию адреналина, норадреналина, дофамина, что наращивает риск желудочковых аритмий. Йодсодержащие гормоны оказывают конкретное воздействие на кардиомиоциты, изменяя их электрофизиологические характеристики и провоцируя фибрилляцию предсердий. При продолжительном течении АмИТ первого типа может быть развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)

При подозрении на тиреопатию пациентов, принимающих амиодарон, направляют на консультацию к врачу-эндокринологу. На исходном шаге обследования спец анализирует анамнез, уточняет длительность приема антиаритмического продукта, его дозу, наличие патологий ЩЖ. Жалобы нездоровых отсутствуют или соответствуют картине гипо- либо гипертиреоза. Для доказательства диагноза (краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), отклонении в состоянии здоровья обследуемого или о причине смерти) и дифференциации разных типов тиреопатий используются последующие методики:

• Тиреосцинтиграфия. Исследование радиоизотопами йода (сцинтиграфия щитовидной железы) назначается нездоровым с тиреотоксикозом. Для АИТ-1 свойственен обычный либо усиленный захват продукта, при АИТ-2 находится сниженное скопление йода в железистой ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология).
• Эхография. По результатам УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) щитовидной железы и допплерографии при тиреопатиях типа 1 диагностируются признаки многоузлового зоба либо аутоиммунного поражения железы с обычным или завышенным кровотоком (тока внутренней, питательной среды организма человека и животных). У нездоровых с тиреопатиями типа 2 кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) нередко сниженный либо не определяется.
• Анализ крови (внутренней средой организма человека и животных) (гормоны и антитела). При гипотиреозе характеристики Т4 приметно снижены, титр АТ-ТПО повышен. АмИТ 1 диагностируется по завышенному уровню Т3, Т4, ТТГ при развернутой медицинской картине. Изюминка АмИТ-2 – существенное увеличение уровня Т4 (от 60 пмоль/л), умеренное увеличение вольного Т3 в сочетании со слабовыраженной симптоматикой либо на фоне бессимптомного течения.

Исцеление АИТ

Стратегия ведения пациента вместе определяется кардиологом и эндокринологом. Этиотропным направлением терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) является отмена амиодарона, но в почти всех вариантах это нереально, так как прекращение приема продукта провоцирует желудочковую аритмию, связано с риском развития жизнеугрожающих состояний. Задачей терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) становится нормализация уровня гормонов Т4 и Т3. Выбор способов зависит от формы заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности):

• Гипотиреотические АмИТ. Манифестный гипотиреоз корректируется заместительной гормонотерапией. Нездоровым назначаются препараты тироксина. Длительность исцеления варьируется с учетом компенсаторных способностей железы, выраженности аутоиммунного компонента, способности отмены амиодарона.
• АмИТ I. Проводится исцеление тиреостатиками. Из-за лишнего поступления йода для угнетения производства гормонов показаны огромные дозы фармацевтических средств.
• АмИТ II. При деструктивных действиях в щитовидной железе употребляются глюкокортикостероиды, к примеру, преднизолон. Длительность курса – до 3 месяцев.
• Смешанные АмИТ. При сочетании 2-ух форм тиреотоксикоза наблюдается тяжелое течение заболевания, требующее одновременного внедрения тиреостатиков и глюкокортикоидов. В процессе исцеления устанавливают преобладающий тип тиреопатии, один из препаратов отменяют.

При неэффективности ограниченного исцеления тиреотоксикоза, спровоцированного амиодароном, нужны конструктивные меры, нацеленные на угнетение гормональной функции ЩЖ. Производится полная тиреоидэктомия (хирургическое удаление железы). Клиентам с томными сердечными патологиями, являющимися противопоказанием к оперативному вмешательству, назначается радиойодтерапия, вызывающая смерть тиреоцитов.

Прогноз и профилактика

Финал амиодарон-индуцированных тиреоидитов почти всегда подходящий, в особенности если существует возможность отмены противоаритмического лекарства. Гипотиреоз удачно возмещается гормональной терапией (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление), тиреотоксикоз – тиреостатиками, глюкокортикоидами. Для профилактики данного состояния нездоровым, принимающим кордарон, один раз в полгода нужно проводить исследование крови (внутренней средой организма человека и животных) для определения уровня тиреотропного гормона, тироксина, трийодтиронина. Результаты лабораторных тестов разрешают эндокринологу оценить, как функциональна щитовидная железа, высчитать риск развития тиреопатии.

Источник