Афлатоксикоз
Афлатоксикоз – это острое отравление либо приобретенная интоксикация, развивающаяся вследствие потребления товаров, содержащих микотоксины грибов-аспергиллов. Огромные дозы афлатоксинов вызывают острую печеночную дефицитность, коагулопатию, судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы); долгое употребление микотоксинов в наименьших дозах может спровоцировать задержку развития у малышей, прирожденные аномалии у потомства, цирроз и рак печени. Этиологический диагноз (медицинское заключение об имеющемся заболевании) устанавливается при помощи бакпосева проб еды и биоматериала хворого. Добавочно проводят печеночные пробы, гемостазиограмму, УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) печени. Исцеление – детоксикация, гепатопротекторы, антимикотики, витамины (группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы) группы В.
Оглавление
Общие сведения
Афлатоксикоз – микотоксикоз, вызываемый вторичными метаболитами афлатоксигенных грибов. Афлатоксины (АФТ) в первый раз были выделены в 1961 г. из арахисовой муки, грязной плесневым грибком Aspergillus flavus. Потом симптомокомплекс, связанный с употреблением контаминированной продукции, получил заглавие аспергиллофлавотоксикоза, либо афлатоксикоза. Крайняя большая вспышка афлатоксикоза с смертельными финалами зарегистрирована в Танзании в 2016 г. Самую большую чувствительность к патогенным эффектам афлатоксинов показывают малыши.
Афлатоксикоз
Предпосылки афлатоксикоза
Источники инфецирования
Источниками афлатоксинов выступают плесневые грибы аспергиллы: A. Flavus, A. Parasiticus и некие остальные. Этими грибками обычно поражаются продукты растительного происхождения:
- зерновые (кукуруза, рис, пшеница, сорго);
- бобовые (какао, соя, нут);
- орешки (арахис, миндаль, фундук, грецкий),
- специи (мускатный орешек, перец);
- сухофрукты (курага, изюм, инжир);
- продукты переработки нареченных культур (мука, масло, паста).
Aspergillus Flavus производит афлатоксины В1 и В2, A. parasiticus ‒ В1, В2, G1, G2. Не считая этого, оба вида грибка могут синтезировать афлатоксины М1 и М2. Крайние также образуются в итоге гидроксилирования микотоксинов B1 и B2 в тканях сельскохозяйственных звериных, употреблявших контаминированные грибком корма, потому часто обнаруживаются в молоке, молочной продукции, яичке, мясе.
Допустимая концентрация содержания афлатоксина В1 в растительных продуктах составляет 5 мкг/кг, афлатоксина М1 в звериной продукции ‒ 0,5 мкг/кг. Острый афлатоксикоз развивается при каждодневном поступлении в организм микотоксина В1 в количестве 20-120 мкг/кг массы тела в день в течение 1-3 недель. АФТ владеют термостабильностью, т. е. фактически не разрушаются при тепловой и кулинарной обработке.
Пути инфецирования
Афлатоксикоз рассматривается в большей степени как алиментарное болезнь, т.к. главный путь попадания афлатоксинов в организм – пищевой (с продуктами питания, материнским молоком). Вероятен трансплацентарный перенос микотоксинов от мамы к плоду. Работники зернохранилищ, компаний по производству комбикормов, мукомольных комбинатов, фермерских хозяйств могут подвергаться вдыханию афлатоксинов либо их трансдермальному проникновению. Сообщается о вариантах загрязнения афлатоксинами героина, потому в отдельных вариантах инфецирование происходит при внутривенном употреблении наркотиков.
Причины риска
Критериями, содействующими наиболее высочайшей частоте инфецирования продовольственных культур афлатоксигенными грибами, являются:
- субтропический и тропический климат (высочайшая температура и влажность);
- неблагоприятные погодные условия для роста растений;
- повреждение растений насекомыми-вредителями;
- нарушение технологии сбора урожая, критерий транспортировки и хранения зерна (отсутствие света и вентиляции);
- отсутствие санитарно-эпидемиологического контроля за хранением товаров.
Патогенез
Афлатоксины всасываются в узком кишечном тракте, с кровотоком (тока внутренней, питательной среды организма человека и животных) поступают в печень, где подвергаются гидроксилированию с образованием метаболитов (AFQ1, AFM1, афлатоксикола, 8,9-эпокси-АФВ1 и др.). Афлатоксины образуют соединения с белками печени (альбумином, тромбином), заблокируют синтез почти всех ферментов, полипептидов и нуклеиновых кислот. Их выведение происходит с желчью, калом, мочой. Афлатоксин B1 является наисильнейшим гепатотропным ядом и одним из более небезопасных канцерогенов для человека. Его вторичные метаболиты связываются с азотистыми основаниями ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) (а именно, гуанином), активируя мутации опухолевого гена-супрессора TP53 в кодоне 249.
Под действием АФТ в печени происходит дистрофия гепатоцитов, образование очагов жирового и коагуляционного некроза, холангиолярная пролиферация, внутрипеченочный холестаз. Некротические конфигурации также обнаруживаются в сердечной мышце, селезенке, почках. При афлатоксикозе нарушается метаболизм витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) D, образование протромбина, происходит угнетение клеточного и гуморального иммунитета, активация онкогенов. Также афлатоксины оказывают мутагенный, эмбриотоксический и тератогенный эффекты.
Aspergillus flavus на кукурузных зернах
Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) афлатоксикоза
Острое отравление
Признаки острого афлатоксикоза манифестируют в течение получаса опосля приема контаминированной еды. Возникает общая слабость, заторможенность, головокружение (Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве), краткосрочная лихорадка. Возникает боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в животике, рвотные позывы, расстройство стула. Волнует тяжесть и боль (физическое или эмоциональное страдание, мучительное или неприятное ощущение) в области печени, дерматологические покровы и склеры получают желтушную расцветку. Симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности) нейроинтоксикации включают атаксию, судороги (Спазм, судорога, корча — непроизвольное сокращение мышцы), парезы.
Появляются подкожные кровоизлияния и спонтанные кровотечения, при остром афлатоксикозе стремительно прогрессирует гепатоспленомегалия, отеки (избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах организма), асцит. При неоказании неотложной помощи пациенты впадают в кому, погибель наступает в течение нескольких суток от острой печеночной либо почечной дефицитности, отека мозга.
Приобретенный афлатоксикоз
Длительное кумулятивное действие субтоксических доз афлатоксинов приводит к приобретенному повреждению печени с развитием цирроза, портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной карциномы. На фоне диспепсии у малышей отмечается белково-энергетическая дефицитность, задержка физического развития и роста, у взрослых – прогрессирующая утрата массы тела.
Отягощения
Афлатоксикоз ассоциирован с развитием нескольких видов рака, а именно, холангиокарциномы, первичного рака печени, легких, кишечного тракта. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы в 25-30 раз выше при сочетании афлатоксикоза с вирусными гепатитами В либо С. Считается, что афлатоксины задействованы в патогенезе квашиоркора и синдрома Рейе у малышей.
Течение афлатоксикоза может отягощаться присутствием в одном продукте остальных микотоксинов (к примеру, фумонизинов) с одновременным развитием комбинированных микотоксикозов. Смертность от афлатоксикоза высочайшая, в особенности в детской популяции.
Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
Диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента) афлатоксикоза базирована на установлении связи отравления с употреблением контаминированных микотоксином товаров. Для этого требуется подробный сбор пищевого анамнеза, тщательное исследование клинико-лабораторных данных. Нужно изъятие товаров питания, предположительно вызвавших отравление, их особое исследование (органолептический, микологический, люминесцентный, хроматографический анализ, биопробы) в критериях санитарной лаборатории. Обследование пострадавшего включает:
- Выявление афлатоксинов в организме. Концентрацию метаболитов АФТ определяют в моче, плазме крови (внутренней средой организма человека и животных), грудном молоке. Для микробиологического выделения гриба-продуцента употребляют остатки еды, фекалии, рвотные массы.
- Анализы крови (внутренней средой организма человека и животных). Изучат ОАК, печеночные ферменты, коагулограмму, уровень витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) Д, электролитов. Для афлатоксикоза типично увеличение уровня трансаминаз, билирубина, повышение протромбинового времени.
- Остальные исследования. Для оценки степени повреждения внутренних органов проводят УЗИ (Ультразвуковое исследование — неинвазивное исследование организма человека или животного с помощью ультразвуковых волн) печени, селезенки, почек, регистрацию ЭКГ (Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца). По мере необходимости делают биопсию печени с морфологией биоптата.
Грибы аспергиллус (колония)
Дифференциальная диагностика (процесс установления диагноза, то есть заключения о сущности болезни и состоянии пациента)
В рамках дифдиагностики исключают остальные микотоксикозы (фузариотоксикозы), также пищевые токсикозы иной этиологии:
Исцеление афлатоксикоза
Как хоть какое острое пищевое отравление, аспергиллофлавотоксикоз просит оказания неотложной помощи. Специальные антидоты отсутствуют. На первом шаге для удаления наибольшего количества микотоксинов делается промывание желудка, постановка сифонной клизмы, введение через зонд солевых слабительных, взвеси активированного угля. Для детоксикации организма назначаются энтеросорбенты, проводится форсированный диурез, по свидетельствам – гемо-/плазмосорбция, альбуминовый диализ.
Плановая терапия (Терапия от греч. [therapeia] — лечение, оздоровление) при афлатоксикозе включает прием антимикотических препаратов, активных в отношении аспергилл, иммуномодуляторов, гепатопротекторов, витаминно-минеральных комплексов, пробиотических микробов.
Прогноз и профилактика
Афлатоксикоз небезопасен томными необратимыми поражениями печени и нервной системы, высочайшим риском смертельного финала, суровыми разделенными последствиями. Вспышки острого афлатоксикоза часто регистрируются в странах Азии и Африки, их жертвами стают как взрослые, так и малыши. Не считая того, в данных регионах регится высочайший процент смертности населения от цирроза печени и печеночноклеточного рака.
Мероприятия по борьбе с афлатоксикозом включают предупреждение контаминации сельскохозяйственной продукции плесневыми грибками на всех шагах ее выкармливания, обработки, хранения. Для этого делается селекция, внедряются способы генной инженерии, обеспечивается температурно-влажностный контроль на складах, делается хим деконтаминация. Перед изготовлением и употреблением товаров нужно кропотливо осматривать их на наличие плесневых грибков, не применять в еду продукты непонятного свойства, с истекшим сроком годности, нарушением целостности упаковки.
